≡× MENÜ

• Vízellátás
• Szivattyúk
• Víz tisztítás
• Wells
• Szűrők

Nem alkoholos steatohepatitis: a patogenezistől a terápiaig. Steatohepatosis: mi ez, mik a steatosis okai és kezelése a betegségek nemzetközi osztályozásában

A steatohepatitis a betegség átmeneti szakasza a steatosistól a cirrhosisig. Ez a patológia a májszövet sejtjeit érinti, gyulladásos folyamatként fejeződik ki, amely zsíros degeneráció alapján alakul ki. Az egyetlen jó hír az, hogy ez a folyamat még mindig visszafordítható (ellentétben a májcirrózissal).

ICD-10 kód

Mivel az ICD-10 (Betegségek Nemzetközi Osztályozása) kódja nem rendelkezik egyetlen megjelöléssel, ma a leggyakoribb kódolás a K76.0 - zsírmáj degeneráció, máshová nem sorolt.

ICD-10 kód

K76.0 A máj zsíros degenerációja, máshová nem sorolt

A steatohepatitis okai

A probléma hatékony megállításához szükség van magára a betegségre és az azt kiváltó forrásokra is.

Ez a patológia a májszövet gyulladása, amely a máj zsírsejtek degenerációjának hátterében fordul elő. Az orvosokat több típusra osztják, amelyek különféle patológiákat okoznak. A steatohepatitis okai.

1. Alkoholos genezis. Szinte minden harmadik alkoholos itallal visszaélő személy megfigyelheti ennek az eltérésnek a kialakulását.
2. Metabolikus genezis - patológia, amely az anyagcsere folyamatok zavarán alapul.
   1. Túl nagy testsúly.
   2. Fehérjehiány.
   3. Inzulinhiány a szervezetben, ami cukorbetegséget okoz.
   4. Gyors fogyás.
   5. Éhségsztrájk.
   6. A lipid (zsír) anyagcsere kudarca - diszlipidémia.
   7. A páciens természetes táplálkozásának teljes helyettesítése a táplálék parenterális adagolásával (az emésztőrendszer megkerülésével). Ez elsősorban az intravénás beadási mód.
   8. Glükóz hosszan tartó és ismételt beadása a vénába.
3. A betegség gyógyászati ​​lábnyoma. Számos gyógyszer képes kémiai vegyületekkel való mérgezést (mérgezést), valamint zsíros infiltrációt okozni, amely a lipidkomponensek májsejtekben történő fokozott felhalmozódása miatt következik be. Ilyen következmények figyelhetők meg bizonyos gyógyszerek bevétele után:
   1. Citosztatikumok, amelyek gátolják a sejt osztódási képességét.
   2. Glükokortikoidok, amelyek közvetlenül befolyásolják az emberi hormonális hátteret.
   3. Számos antibiotikum gyógyszer.
   4. Fájdalomcsillapítóként, gyulladáscsökkentőként és lázcsillapítóként használt nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok).
4. A gyomor-bél traktus szervein végzett sebészeti beavatkozás is képes ezt az eltérést kiváltani, különösen a vékonybél részleges eltávolítása esetén.
5. A divertikulózis, a vékonybél falának zsákszerű megjelenése által okozott eltérés szintén a degeneráció oka lehet. Ugyanakkor a bélben megnövekszik a kórokozó mikroorganizmusok kolóniája.
6. Wilson-Konovalov patológia, amely a réz normál cseréjének változásaihoz kapcsolódik.
7. És számos egyéb tényező. A modern orvoslás minden forrása még nem ismert.

, , , , , , , , ,

A steatohepatitis tünetei

Az alkoholos vagy nem alkoholos steatohepatitis tünetei szinte azonosak. Az elhúzódó alkoholfogyasztás hátterében, amely az anyagcsere-folyamatok (beleértve a lipideket is) megzavarásához vezet, a vizsgált változások elsősorban a májat érintik. Hiszen a szervezet "szokásai" és a bekerülő etil-alkohol pontosan itt történik semlegesítésen. Az alkohol rendszeres támadásával a szerv nem képes megbirkózni a test tisztításával, és sejtjei károsodást szenvednek. Nem működnek, és a zsír fokozatosan felhalmozódik a felszínen. A kumulációs folyamat apránként gyulladásos folyamat kialakulásához vezet, és ha nem kezelik, akkor a további progresszió súlyosabb betegséghez - cirrhosishoz - vezethet. Ez már visszafordíthatatlan folyamat, amelyben a máj parenchymás szövete rostos kötőszerkezetekkel, stromával degenerálódik.

A nem alkoholos forma fejlődése hasonló, csak a probléma katalizátora változik.

A steatohepatitis fő tünetei:

• A máj területén (a jobb hypochondrium alatt) fájó fájdalom érezhető.
• Általános gyengeség jelenik meg.
• Hányinger.
• Testtömeg csökkenés következik be.
• A hasmenés jelei megjelenhetnek.
• A bőr sárgássá válik.
• De a patológia egyik fő mutatója, mind a betegség alkoholos, mind alkoholmentes nyomaival, a máj méretparamétereinek növekedése, amelyet még tapintással is könnyen meghatározhatunk. Amikor megnyomja a beteg szervet, a beteg a fájdalom tüneteinek növekedését érzi.

Nem alkoholos steatohepatitis

A patológia típusának neve önmagáért beszél - a nem alkoholos steatohepatitis, vagyis az alkoholtartalmú italokhoz nem kapcsolódó forrás a normától való eltérések katalizátora lett. Van egy másik kifejezése - metabolikus.

Ez a fajta betegség leggyakrabban a tisztességes nemben fordul elő, görbe formákkal felruházott. A felesleges kilók (elhízás) provokálják annak kialakulását és előrehaladását. És az örökletes hajlam is képes betegséget provokálni.

Az ok szervi lehet: a betegnek pajzsmirigy alulműködése, fehérjeanyagcsere-zavara (lehet a különféle diétákon való helytelen "ülés" vagy a közvetlen éhezés következménye), diabetes mellitus. A páciens zsíros ételek iránti szeretete is forrás lehet.

A kóros mechanizmus lényege az endogén vagy exogén inzulinra adott metabolikus válasz (inzulinrezisztencia) megsértése. Ez a betegség nemcsak a cirrhosis kialakulásának kockázatával jár, hanem a szív- és érrendszeri működési zavarok valószínűségének növekedésével is, mivel a lipid-anyagcsere meghibásodása az atherosclerosis felgyorsult progresszióját idézi elő.

A krónikus lefolyású, alkoholmentes eredetű zsírmájbetegségben szenvedők többnyire nem is sejtik problémáját. Ebben az esetben a klinikai kép rosszul fejeződik ki, és nem okoz különösebb kényelmetlenséget a személynek. Ebben a helyzetben csak rutinvizsgálat során lehet felismerni.

A helyzet sokkal bonyolultabb, ha a májszerkezetek gyulladását diagnosztizálják kis hólyagos lipidzárványokkal. Ez a patológia alacsony vérnyomást, szédülést és ájulást, belső vérzés megjelenését vagy epekőbetegség kialakulását okozhatja.

Alkoholos steatohepatitis

Ezt a fajta patológiát általában minden harmadik személynél diagnosztizálják, akinek különleges függősége van a "zöld kígyótól". Ugyanakkor alapvetően nem iszik erős italokat vagy alacsony alkoholtartalmú sört.

Az etil-alkohol szinte teljesen lebomlik a májban. De ha túl sok alkohol van, a májsejtek nem képesek minőségileg feldolgozni. Meghibásodás következik be, sejtszerkezetük összeomlani kezd, fájdalmas tünetek jelentkeznek. Egy személy súlycsökkenést érez, a bőr sárgasága, böfögés, széklet cseppfolyósodása, gyomorégés ritkábban figyelhető meg.

A laboratóriumi vizsgálatok során az alkoholos steatohepatitis a májvizsgálatok számának növekedésével, a hemoglobinszint csökkenésével és a leukocitózis kialakulásával nyilvánul meg.

Kezdetben az ilyen típusú betegségek terápiája magában foglalja az alkohol elutasítását, majd a betegnek mind gyógyszeres kezelést, mind diétás táplálkozást kínálnak.

, , , , , , , , , , , ,

Zsíros steatohepatitis

A vizsgált patológiának a fentieken kívül számos más neve is van: zsírmáj vagy a máj zsíros degenerációja, amelyet a sejtszerkezetek degenerációja vagy degenerációja okoz. A múlt század hatvanas éveiben a biopszia megjelenése után ezt a patológiát külön betegségként izolálták.

A vizsgált patológia fő jellemzője a lipidlerakódások megjelenése a sejtes vagy intercelluláris zónában. A morfológiai paraméter a trigliceridek jelenléte a vizsgált szervben, a száraz tömeg több mint egytizede. Az orvosok ezt a patológiát a progresszió bizonyos szakaszaira osztják: 1.

A májsejtek fokozott lipidtartalma. Ugyanakkor a hepatocyták szerkezete és munkájuk érintetlen maradt, a sejtek mezenchimális (stroma-vascularis) reakciója nem volt megfigyelhető. 2.

Megemelkedik a hepatociták lipidtartalma, megjelennek a sejtelhalás első jelei, és a sejtek mezenchimális (stromális - vaszkuláris) reakciója következik be. 3.

Precirrhotikus fejlődési szakasz. A szerv lebenyes szerkezetének visszafordíthatatlan szerkezeti átalakulása figyelhető meg.

, , , , , , , , ,

Krónikus steatohepatitis

A steatohepatitis krónikus jellege a szervezet állandó alkoholmérgezése alapján alakul ki, és az alkoholfüggőségben szenvedők 20-30%-át érinti.

Szinte teljesen, speciális enzimekkel történő oxidációval az etil-alkohol metabolizálódik a májszövetekben. A szervezet túlzott alkoholterhelése a szerv működési zavarát okozza, aminek következtében lomha gyulladásos folyamat indul meg, amely számos májfunkció eltéréséhez vezet.

Az ilyen beteg panaszkodni kezd a jobb hypochondrium fájdalmáról, a bőr sárgulását és dyspeptikus rendellenességekről.

Ha nem végzik el az időben történő kezelést, a betegség krónikus stádiuma előbb-utóbb cirrózisos megnyilvánulásokká alakulhat, amelyek már nem teszik lehetővé a máj kezdeti integritásának és funkcionalitásának helyreállítását.

, , ,

Minimális aktivitású steatohepatitis

Az általános automatizálás hátterében a modern emberek egyre gyakrabban kezdenek szenvedni hipodinamiától, amely az ülő életmód hátterében alakul ki: emeletről emeletre lifttel, közlekedésben munkába járás. Sok honfitársunk csak úgy képzeli el nyaralását, mint a kanapén, a tévé előtt fekve töltött időt. Az életnek egy ilyen megközelítése nem érintheti az egész szervezet állapotát és különösen a belső szervek munkáját.

Zsíros és kalóriadús ételek és mozgásszegény életmód – mindez további kilók megjelenését eredményezi. De a zsírsejtek nemcsak a szubkután régióban kezdenek "letelepedni", hanem magukon a szerveken is. A veseszövetek celluláris és intercelluláris zónájában lévő lipidlerakódások lendületet adnak a vizsgált patológia előrehaladásához.

Mérsékelt steatohepatitis

Az esetek 10,6% -ában a betegség enyhe vagy közepes mértékű fejlődése figyelhető meg, a vizsgált patológia különösen a progresszív steatosis hátterében nyilvánul meg, amely a perivenuláris zóna hepatocitáit érinti és apoptotikus változásokon megy keresztül.

A betegség számos esetének folyamatban lévő kutatása és monitorozása megerősíti az orvosok legújabb feltételezéseit a steatohepatitisről, mint a steatosis és a cirrhoticus átalakulások közötti hídról.

A betegség adott fokával gyakorlatilag nincs patológiás tünet, ami megakadályozza a korai diagnózist. Ebben a szakaszban a betegséget csak véletlenül lehet felismerni egy rutinvizsgálat során, ezért nem szabad figyelmen kívül hagyni.

Steatohepatitis terhesség alatt

Ez a patológia a babát hordozó nőnél genetikai természetű (vagyis örökletes hajlam erre a betegségre), vagy egy másik májbetegség hátterében alakulhat ki, amely a lánynak a fogantatás pillanata előtt lehetett.

Számos gyógyszer (vitamin- és ásványianyag-komplexek) szedése is problémát okozhat. Számos terhes nőknek szánt multivitamin tartalmaz olyan kémiai vegyületeket, amelyeket a női test a fokozott stressz állapotában (ami a terhesség) nem képes feldolgozni.

Gyakoriak az esetek, amikor hozzá nem értése miatt maga az orvos ír fel emelt dózisú gyógyszert egy terhes nőnek.

Nem szabad elfelejteni, hogy sok téves hiedelemnek köszönhetően a nők és hozzátartozóik egy része még mindig úgy gondolja, hogy ebben az időszakban egy kismamának kettőért kell ennie, ami nem befolyásolhatja a kismama összsúlyát. Ebből adódik a kóros lerakódások a májszövetekben, és ennek eredményeként a jelen cikkben tárgyalt betegség kialakulása terhes nőknél.

A steatohepatitis diagnosztikája

A szóban forgó betegség diagnosztizálásának nehézsége abban rejlik, hogy az esetek többségében meglehetősen alacsony fejlődési ütemű, és egyelőre nincs egyértelmű, sehogyan sem mutatkozó klinikai képe.

Többnyire egyetlen jele lehet a tapintásra fellépő fájdalom, szakorvosnál pedig a máj méretének növekedése, szerkezetének megvastagodása. Ezért a betegség korai stádiumban történő felismerése csak a következő megelőző vizsgálat alkalmával orvoshoz fordulva, vagy más problémával küzdő személy esetén lehetséges.

Ha a betegnek már van oka az aggodalomra, akkor nem szabad elhalasztani a szakember látogatását.

A diagnózis magában foglalja a probléma integrált megközelítését, mivel az ilyen tünetek nem egy, hanem több betegségben rejlenek:

1. A páciens panaszainak szakorvos általi feltárása:
   • Mik a kellemetlen érzés tünetei.
   • Milyen régen kezdődtek a támadások.
   • Milyen események előzték meg a következő támadást.
2. Az anamnézis tanulmányozása.
3. Milyen fertőző betegségeim voltak?
4. Milyen gyógyszereket használtak.
5. Van-e örökletes hajlam.
6. Egyéb.
7. Külső (fizikai) vizsgálat.
   • A szem és a bőr megsárgult szaruhártya jelenléte. Az árnyék intenzitása.
   • Az epidermisz állapotát karcolás szempontjából értékelik.
   • A páciens súlyának indexének beszerzése, amely lehetővé teszi az elhízás jelenlétének felmérését.
8. A kóros zóna vizsgálata megnagyobbodott máj és a fájdalom tüneteinek megnyilvánulása miatt.
   • A has kopogtatása és tapintása a lép és a máj méretének mérésére.
   • A fájdalmas érintés mértéke.
9. Tekintettel arra, hogy az alkohol májelváltozásokat okozhat, az orvos speciális vizsgálatot írhat elő, amelynek eredményeként választ kell adni arra a kérdésre, hogy egy személy alkoholos italoktól függ.
10. A máj ultrahang vizsgálata. Itt felmérjük a szerv méretparamétereit, szöveteit érintő morfológiai és szerves változásokat.
11. Laboratóriumi vizsgálatokat végeznek az immunglobulin A, a koleszterin, a trigliceridek, az alkalikus foszfatáz, a bilirubin és más mutatók mennyiségi összetevőinek értékelésére. A normától való eltérés mértéke alapján beszélhetünk gyulladás jelenlétéről ezen a területen.
    • Általános vérvizsgálat.
    • Vérkémia.
    • Vizeletvizsgálat.
12. Szükség esetén szövetbiopsziát végeznek, amely lehetővé teszi a kóros elváltozások szintjének, következésképpen a gyulladásos folyamat időtartamának felmérését.
13. Bizonyos körülmények között számítógépes tomográfia rendelhető.
14. Szükség lehet további tanácsokra szűkebb látókörű szakemberektől. Például egy hepatológus, egy terapeuta, egy sebész stb.

, , , , , , ,

A steatohepatitis kezelése

Először is meg kell határoznia a változások forrását. Ha az alkohol a probléma katalizátora, akkor az első dolog az, hogy lemond a "rossz" italokról.

Ezzel párhuzamosan érdemes megszüntetni a szervezetet érő toxikus hatást, növelni az inzulinérzékenységet, erősíteni az immunerőket, stabilizálni és normalizálni a lipid- és egyéb anyagcserét, helyreállítani a szervezet májvédő képességeit.

Ezzel a patológiával a betegnek felül kell vizsgálnia az étrendjét. Általában az orvos az "5. számú táblázatot" írja elő egy ilyen beteg számára. A diétás étkezésnek immár életre szóló szokássá kell válnia. Amikor visszatér a „régi élethez” (például alkoholt vagy tiltott ételt fogyaszt), a betegség hajlamos visszatérni, és újult erővel jelentkezik.

Farmakológiai terápiát is végeznek. Az inzulinérzékenység javítása érdekében biguanidokat írnak fel: metfogamma, bagomet, siofor, metformin - acri, glucophage, avandamet és mások.

A metformin - acri hipoglikémiás gyógyszert tisztán egyénileg írják fel minden beteg számára, de legfeljebb napi 3 g-ot, több adagra osztva.

A gyógyszer ellenjavallatai közé tartozik a kórtörténetben szereplő diabéteszes ketoacidózis vagy diabéteszes őse, kóma, szív-, máj-, légzőszervek és veseműködési zavarok, akut cerebrovascularis baleset, valamint a gyógyszer összetevőivel szembeni túlérzékenység.

Az aminotranszferázok aktivitásának csökkentése és a hepatociták pusztulása elleni védelem érdekében az orvos ursocholsav alapú gyógyszereket ír fel: ursofalk, ursochol, urdoxa, ursodeoxycholic sav, ursosan. Az ursodeoxikólsav kapszulákat szájon át kell bevenni napi adagban, amely 10-15 mg/kg a beteg tömegére vonatkoztatva. A gyógyszert lefekvéskor, rágás nélkül kell lenyelni, elegendő mennyiségű vízzel. A kérdéses gyógyszer kinevezésének ellenjavallatai közé tartozik a röntgen-pozitív epekő, az emberi szervezet fokozott intoleranciája a gyógyszer egy vagy több összetevőjével szemben, az epehólyag-működés sorvadása és gyulladása benne és az epeutakban, hasnyálmirigy-gyulladás, pl. valamint súlyos máj- és/vagy veseelégtelenség.

Hepatotróp gyógyszerek, normalizálják a foszfolipidek tartalmát: kolenzim, allokol, tivortin, enerliv, atoxil, poliszorb, foszfogliv, livolin forte, esszenciális forte, sirin, ribavirin, hepatomax és mások.

Az Essentiale forte-t felnőtt betegek és 12 évesnél idősebb serdülők számára kezdő adagban írják fel, napi háromszor két kapszula. Ebben az esetben a fenntartó terápia napi háromszor egy kapszula bevezetését jelenti. A gyógyszert közvetlenül étkezés közben alkalmazzák, rágni tilos, kis mennyiségű vízzel együtt. A terápia időtartama legalább három hónap. Nem írnak fel gyógyszert, ha a szervezet túlérzékeny az összetevőire.

Az ateroszklerózisban a koleszterin mennyiségét szabályozó gyógyszerek a sztatinok. Ez lehet: pravasztatin, cerivasztatin, fluvasztatin, atorvasztatin, szimvasztatin, rozuvasztatin, lovasztatin és mások.

A fluvasztatint 20 mg kezdő adaggal írják fel naponta egyszer (este). Ha szükséges, vagy ha a terápiás hatást nem sikerül elérni, az orvos megduplázhatja az adagot.

Ellenjavallt a gyógyszer beadása a májbetegség aktív fázisában, a gyógyszer összetevőivel szembeni túlérzékenységben vagy az ismeretlen etiológiájú szérum transzaminázok felhalmozódásának tartós növekedésében, valamint a szoptatás és a terhesség időszakában.

A terápia alapja a diéta, de ha nem hoz jelentős eredményt, az orvos lipotróp gyógyszereket vezethet be a kezelési protokollba, amelyek lehetővé teszik az anyagcsere folyamatok normalizálását és a máj védelmét a károsodástól. Ezek a szilibinin, carsil, legalon, orgitox, legalon, selgon.

A Hepatoprotector Carsil-t étkezés előtt kell felírni elegendő mennyiségű vízzel. A terápia időtartama körülbelül három hónap.

Enyhe és mérsékelt májkárosodás esetén a gyógyszert napi háromszor egy-két tabletta adagban adják be, súlyosabb károsodás esetén négy tablettát, ami 420 mg gyógyszernek felel meg, naponta háromszor.

A profilaktikus adag napi két-három tabletta.

Az ellenjavallatok közé tartozik a gyógyszer összetevőivel szembeni fokozott intolerancia és a különböző etiológiájú mérgezés akut szakasza.

Szükség esetén antibiotikumokat is felírnak a kórokozó bélmikroflóra szaporodásának és további fejlődésének megállítására.

Gyakran használnak citoprotektorokat, olyan farmakológiai vegyületeket, amelyek védelmet „helyeznek” a szervezet sejtjeire. Ezek a szukralfát, misoprostol, venter, sucrafil, cytotec, alsukral, sukrama.

A misoprostolt szájon át adják 0,2 g-os adagban naponta négyszer, az utolsó adagot közvetlenül lefekvés előtt. Szükség esetén az adagolás módosítható, de ez a döntés a kezelőorvosnál marad.

Az ellenjavallatok közé tartozik az emberi szervezet egyéni intoleranciája a gyógyszer egy vagy több összetevőjével szemben, beleértve más prosztaglandinokat és analógjaikat.

A steatohepatitis ellátásának standardja

Mit lehet mondani azokról az intézkedésekről, amelyeket a cikkben tárgyalt betegség diagnosztizálása során meg kell tenni. Először is, a rokonoknak és a barátoknak támogatniuk kell az embert erkölcsileg és fizikailag egyaránt.

Az első dolog, ami szükséges, az orvos által előírt étrend betartása - "5. táblázat". Egyáltalán nem felesleges, sőt üdvözlendő, ha az egész család támogatja a szenvedőt táplálkozás terén.

Leggyakrabban ez a májbetegség jóindulatú, meglehetősen lassan halad. De vannak olyan esetek, amikor cirrózissá és májelégtelenséggé degenerálódnak. Ez semmi esetre sem lesz megengedve. Ennek az útnak az első szakasza a gyulladásos folyamat leállítása a szervezetben.

Ebben az esetben nemcsak a patológia forrását kell megállapítani, hanem a kísérő betegségeket is, amelyek befolyásolhatják a terápia menetét, amely három fő irányból áll:

• Diétás terápia.
• Orvosi kezelés.
• Mérsékelt fizikai aktivitás - fizioterápiás gyakorlatok.

Ha lehetséges, ezzel a patológiával párhuzamosan meg kell állítani egy olyan betegséget, amely lelassíthatja a kezelés hatékonyságát, vagy katalizátora lehet a visszaesésnek.

• Vagyis az orvosi ellátás színvonala:
• A beteg vizsgálata.
• Anamnézisének tanulmányozása.
• Helyes diagnózis és előfordulásának okai.
• Komplex terápia, amely lehetővé teszi mind a fő probléma, mind, ha lehetséges, az egyidejű patológia leállítását.
• Az étrendi ajánlások szigorú betartása.

Diéta steatohepatitis esetén

Meglehetősen nehéz elképzelni a modern orvoslást a szakemberek által egy adott betegség enyhítésére kidolgozott számos étrend alkalmazása nélkül. A modern diétaterápia meglehetősen kézzelfogható hatást gyakorol a fájdalmas területekre. A különböző élelmiszerek helyes használatával és kombinációjával lehetővé válik a páciens testének állapotának jelentős javítása, valamint a kezelés és a rehabilitációs terápia időtartamának jelentős csökkentése.

Problémánk esetén az orvos "5. számú diétát" ír fel, melynek fő jellemzője a különféle füstölt húsok, sült, fűszeres és zsíros ételek kizárása az étrendből. Éppen ellenkezőleg, a vitaminokban, hasznos ásványi anyagokban és nyomelemekben gazdag élelmiszerek mennyiségét növelni kell.

Ha a beteg túlsúlyos, akkor a napi menüt úgy kell kiszámítani, hogy a szervezet elegendő mennyiségű szükséges anyagot kapjon, miközben fokozatosan megszabadul a felesleges fontoktól. Gondoskodni kell arról is, hogy a súly ne fogyjon túl gyorsan - ez szintén nem elfogadható.

Az étrendet egyénileg választják ki, figyelembe véve a klinikai kép súlyosságát, a terhelt anamnézist és a személy egyéni jellemzőit. Ezért ez a kinevezés a képzett szakember közvetlen előjoga.

A napi étrendnek alacsony kalóriatartalmúnak kell lennie, és 25 mg-ot kell kiszámítani a beteg testtömeg-kilogrammjára.

Az étrendbe bevezethető termékek:

• Nem gazdag pékáruk: keksz, kenyér rozs- vagy búzaliszttel.
• Nem túl hideg kávé (lehetőleg tej hozzáadásával) vagy tea.
• Zöld tea.
• Cukor.
• Kis mennyiségű vajat (legfeljebb 50 g naponta) megengedett.
• Különféle zöldség- és gyümölcslevek, friss gyümölcslevek, gyümölcskompótok, pryachonok, gyümölcsitalok.
• Tejföl, kemény sajtok és túró (alacsony zsírtartalmú).
• Zöldséglevesek és ezek alapján zöldséglevesek, tésztát, különféle gabonaféléket adhat hozzá.
• Befőttek és lekvárok.
• Növényi olaj (legfeljebb 50 g naponta).
• Különféle gabonafélék.
• Csökkentett zsírtartalmú tej és tejtermékek.
• Az édes gyümölcsöket és bogyókat, a savanyú gyümölcsöket kerülni kell.
• Sovány húsok: nyúl, csirke, pulyka, marhahús stb. A baromfit meg kell főzni és bőr nélkül kell fogyasztani.
• Gyógyteák és tinktúrák.
• Friss és főtt zöldségek.
• Természetes méz.
• Különféle zöldek.
• Tojás (lehetőleg egy fehérje) - legfeljebb egy naponta.
• Folyami halak.

Az ételeket főtt termékek alapján kell főzni, párolni vagy sütni.

Az étrendbe tilos élelmiszerek:

• Korlátozza vagy teljesen távolítsa el a termékeket a vajas tésztából. Ezek palacsinták, sütemények, palacsinták, sült piték és így tovább.
• Meredek húslevesek: hús, gomba, hal.
• Csokoládé, kakaó és kávé.
• Az emésztőrendszer számára nehéz gyökérnövények: retek és retek.
• Zsíros hal.
• Pácolt zöldségek.
• Állati és konyhai zsírok.
• Zöldekből: spenót, sóska, zöldhagyma.
• Sertészsír és zsíros hús.
• Forró szószok és fűszerek.
• Mustár és torma.
• Gyümölcsök és bogyók savanyú fajtái.
• Füstölt termékek.
• Hús- és halkonzervek.
• Krémek.
• Erős tea.
• Tojás (különösen a sárgája), keményre főzve vagy sütve (sütve).
• Fagylalt, különösen pálmaolaj alapú.
• Alkohol és szénsavas italok.
• Túl hideg vagy túl meleg ételek.

A gyógyszereket rendkívül óvatosan vegye be, miután alaposan tanulmányozta a hozzájuk csatolt utasításokat.

Nagyon óvatosnak kell lennie az elfogyasztott termékekkel kapcsolatban. Ha az emberi étrend szoros, és a patológia kezelésében teljes mértékben megfelel az étrendi "5. táblázatnak", akkor a táplálkozási oldalról nem várható "provokáció". Ez a korlátozás különösen a zsíros és nem megfelelően feldolgozott élelmiszerekre vonatkozik.

Időben kell kezelni az olyan betegségeket, mint a cukorbetegség, a vírusfertőzések, a diszlipidémiás rendellenességek korrekciója.

Rendszeres megelőző vizsgálat szükséges.

Steatohepatitis prognózisa

Egy adott betegség következményeit csak a klinika, a lefolyás súlyosságának és az áldozat testének egyéni jellemzőinek ismeretében lehet megjósolni. Ha a szóban forgó probléma alkoholos formájáról beszélünk, akkor a sejtszövetekben nagy hólyagos lerakódások jelenlétében beszélhetünk a cirrhosisba való degeneráció valószínűségének növekedéséről. Míg az alacsony fejlődési rátával jellemezhető alkoholmentes eljárás az esetek 15-18%-ában ad hasonló eredményt. Ráadásul ez az újjászületés időben meghosszabbodik, és akár tíz évet is elérhet.

Ezért ez a két betegség igen gyakran "kéz a kézben" jár egymás mellett, és ha bebizonyosodik, hogy egy sorkatonai kórelőzményben krónikus hepatitis szerepel - éppen ez ad okot arra, hogy ne vonjanak be ilyen fiatalokat a hadseregbe.

Egy ilyen listát részletesebben a „Viyskovo-Likarska szakértelemre vonatkozó rendelkezések az ukrán Zbroynykh erőknél” című részben találhat. Ukrajna Védelmi Minisztériuma; Rendelés, Szabályzat, Perelik [...] 2008.08.14-től 402. sz., rada.gov.ua link

Az élet gyönyörű, és az emberi társadalom néhány képviselője megpróbálja kihozni belőle a maximumot: bőséges zsíros ételeket, alkoholt, akár a szomszédos házban lévő boltba is - autóval. Ha pihenés - akkor egy étterem és fekve a kanapén, vagy a kocsányi ágyon a tengerparton. Aztán elkezdenek azon töprengeni – steatohepatitis –, hogy mi ez és honnan származik. Van egy jól ismert közmondás: "Vigyázz a becsületre ifjúságodtól fogva." Az ebben a cikkben tárgyalt probléma fényében módosítani kell: "Fiatal korától vigyázzon egészségére." A helyes aktív életmód, az egészséges táplálkozás, a fizikai aktivitás és a pihenés kiegyensúlyozott kombinációja segít megvédeni magát számos egészségügyi problémától. Nem szabad figyelmen kívül hagyni a rendszeres ellenőrzéseket sem. Ez lehetővé teszi, hogy ha a patológia már létezik, annak korai szakaszában felismerhető. Ebben az esetben sokkal könnyebb lesz megállítani a problémát és komoly következmények nélkül.

Több száz beszállító szállít hepatitis C elleni gyógyszereket Indiából Oroszországba, de csak az M-PHARMA segít a sofosbuvir és a daclatasvir vásárlásában, és professzionális tanácsadók válaszolnak minden kérdésére a terápia során.

MÁJBETEGSÉGEK (K70-K77)

Tartalma: gyógyászati:

• idioszinkratikus (kiszámíthatatlan) májbetegség
• mérgező (kiszámítható) májbetegség

Ha szükséges egy mérgező anyag azonosítása, további külső okkódot (XX. osztály) kell alkalmazni.

Kizárva:

• Budd-Chiari szindróma (I82.0)

Beleértve:

• máj:
  • kóma NOS
  • encephalopathia NOS
• májgyulladás:
  • fulmináns, máshová nem sorolt, májkárosodással
  • rosszindulatú, máshová nem sorolt, májelégtelenséggel járó
• máj (sejt) nekrózis májelégtelenséggel
• sárga atrófia vagy májdystrophia

Kizárva:

• alkoholos májkárosodás (K70.4)
• májelégtelenség komplikációja:
  • abortusz, méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.8)
• magzat és újszülött sárgasága (P55-P59)
• vírusos hepatitis (B15-B19)
• toxikus májkárosodással kombinálva (K71.1)

Nem tartalmazza: hepatitis (krónikus):

• alkoholos (K70.1)
• gyógyászati ​​(K71.-)
• granulomatosus NEC (K75.3)
• reaktív, nem specifikus (K75.2)
• vírusos (B15-B19)

Kizárva:

• alkoholos májfibrózis (K70.2)
• a máj szívszklerózisa (K76.1)
• májzsugorodás):
  • alkoholos (K70.3)
  • veleszületett (P78.3)
• mérgező májkárosodással (K71.7)

Kizárva:

• alkoholos májbetegség (K70.-)
• a máj amiloid degenerációja (E85.-)
• cisztás májbetegség (veleszületett) (Q44.6)
• májvéna trombózis (I82.0)
• hepatomegalia NOS (R16.0)
• portális véna trombózis (I81)
• májtoxicitás (K71.-)

Oroszországban a Betegségek 10. revíziójának Nemzetközi Osztályozását (ICD-10) egységes normatív dokumentumként fogadták el, figyelembe véve az előfordulást, az összes osztály egészségügyi intézményeibe tett lakossági látogatások okait, valamint a halálokokat. .

Az ICD-10-et 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Föderáció egészében az Orosz Egészségügyi Minisztérium 97.05.27-i rendeletével. 170. sz

A WHO 2017-ben, 2018-ban új felülvizsgálatot (ICD-11) tervez.

A WHO által módosított és kiegészített

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Forrás: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Májbetegségek. V. 2016

A betegségek nemzetközi osztályozása, 10. revízió (ICD-10)

K70-K77 Májbetegségek

K70-K77 Májbetegségek

Reye-szindróma (G93.7)

vírusos hepatitis (B15-B19)

K70 Alkoholos májbetegség

K71 Mérgező májkárosodás

Badda-Chiari szindróma (I82.0)

"Tiszta" cholestasis K71.1 Májnekrózissal járó toxikus májkárosodás Gyógyszerek okozta májelégtelenség (akut) (krónikus) K71.2 Akut hepatitisként fellépő toxikus májkárosodás

sárga atrófia vagy májdystrophia

májelégtelenség komplikációja:

• abortusz, méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.8)
• terhesség, szülés és gyermekágy (O26.6)

magzat és újszülött sárgasága (P55-P59)

vírusos hepatitis (B15-B19)

toxikus májkárosodással kombinálva (K71.1)

K74 Májfibrózis és cirrhosis

a máj szívszklerózisa (K76.1)

májzsugorodás:

• alkoholos (K70.3)
• veleszületett (P78.3)

toxikus májkárosodással (K71.7-) K74.0 Májfibrózis

• akut vagy szubakut
  • NOS (B17.9)
  • nem vírusos (K72.0)
• vírusos hepatitis (B15-B19)

toxikus májkárosodás (K71.1)

cholangitis májtályog nélkül (K83.0)

pylephlebitis májtályog nélkül (K75.1) K75.1 Portális phlebitis Pylephlebitis Kizárva: pylephlebiticus májtályog (K75.0)

amiloid máj degeneráció (E85.-)

cisztás májbetegség (veleszületett) (Q44.6)

májvéna trombózis (I82.0)

portális véna trombózis (I81.-)

mérgező májkárosodás (K71.-)

A máj fokális noduláris hiperpláziája

Hepatoptosis K76.9 Májbetegség, nem meghatározott

Portális hipertónia schistosomiasisban B65.- †)

Májsérülés szifiliszben (A52.7 †) K77.8 * Májsérülés máshol besorolt ​​betegségekben Májgranuléma:

• berillium-betegség (J63.2 †)
• szarkoidózis (D86.8 †)

Megjegyzések. 1. Ez a verzió megfelel a WHO 2016-os verziójának (ICD-10 Version: 2016), amelynek néhány álláspontja eltérhet az ICD-10 Oroszország Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott verziójától.

2. A cikkben szereplő számos orvosi kifejezés oroszra fordítása eltérhet az Oroszország Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott ICD-10 fordításától. A fordítással, tervezéssel stb. kapcsolatos minden észrevételt és pontosítást köszönettel fogadunk e-mailben.

3. NOS – nincs további pontosítás.

4. NCDR – máshová nem sorolt.

5. A kereszt † jelöli az alapbetegség fő kódjait, amelyeket feltétlenül használni kell.

6. Csillaggal jelölik azokat a választható további kódokat, amelyek a betegség egy külön szervben vagy testterületen való megnyilvánulásához kapcsolódnak, ami önálló klinikai probléma.

Forrás: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Mi a zsíros hepatosis: ICD 10-es kód

A zsíros hepatózis kialakulása az emberi szervezet anyagcsere-folyamatainak megsértésén alapul. Ennek a májbetegségnek a következtében az egészséges szervszövetet zsírszövet váltja fel. A fejlődés kezdeti szakaszában a zsír felhalmozódik a hepatocitákban, ami idővel egyszerűen a májsejtek degenerációjához vezet.

Ha a betegséget nem diagnosztizálják korai stádiumban, és nem végeznek megfelelő terápiát, akkor a parenchymában visszafordíthatatlan gyulladásos változások lépnek fel, amelyek szöveti nekrózis kialakulásához vezetnek. Ha a zsírmájbetegséget nem kezelik, akkor cirrózissá alakulhat ki, amely már nem kezelhető. A cikkben megvizsgáljuk a betegség kialakulásának okát, a kezelési módszereket és az ICD-10 szerinti osztályozást.

A zsíros hepatosis okai és előfordulása

A betegség kialakulásának okait még nem bizonyították pontosan, de ismertek olyan tényezők, amelyek magabiztosan provokálhatják ennek a betegségnek a megjelenését. Ezek tartalmazzák:

• teljesség;
• cukorbetegség;
• az anyagcsere folyamatok megsértése (lipid);
• minimális testmozgás tápláló, magas zsírtartalmú napi étrend mellett.

A legtöbb zsíros hepatosis esetet az átlag feletti életszínvonalú fejlett országok orvosai regisztrálják.

Számos egyéb tényező is összefügg a hormonális zavarokkal, mint például az inzulinrezisztencia és a cukor jelenléte a vérben. Az örökletes tényező sem hagyható ki, ennek is fontos szerepe van. Ennek ellenére a fő ok az egészségtelen táplálkozás, a mozgásszegény életmód és a túlsúly. Minden oknak semmi köze az alkoholtartalmú italok fogyasztásához, ezért a zsíros hepatózist gyakran alkoholmentesnek nevezik. De ha a fenti okokhoz hozzáadja az alkoholfüggőséget, akkor a zsíros hepatosis sokszor gyorsabban fejlődik.

Az orvostudományban nagyon kényelmes a betegségek kódolása a rendszerezésükhöz. A betegszabadságon még egyszerűbb a diagnózist kód segítségével jelezni. Az összes betegség kódja megtalálható a betegségek, sérülések és különféle egészségügyi problémák nemzetközi osztályozásában. Jelenleg a tizedik felülvizsgálati lehetőség van érvényben.

A tizedik revízió nemzetközi osztályozása szerint minden májbetegség K70-K77 kóddal van titkosítva. És ha zsíros hepatózisról beszélünk, akkor az ICD 10 szerint a K76.0 kód alá tartozik (zsírmáj degeneráció).

A hepatosis tüneteiről, diagnózisáról és kezeléséről külön anyagokból tudhat meg többet:

Zsíros hepatosis kezelése

A nem alkoholos hepatosis kezelési rendje a lehetséges kockázati tényezők kiküszöbölése. Ha a beteg elhízott, akkor meg kell próbálnia optimalizálni. Kezdje a teljes tömeg legalább 10%-os csökkentésével. Az orvosok minimális fizikai aktivitást javasolnak a diétás étkezésekkel párhuzamosan a cél elérése érdekében. Korlátozza a zsírok használatát az étrendben, amennyire csak lehetséges. Ugyanakkor érdemes emlékezni arra, hogy a drasztikus fogyás nemcsak hogy nem lesz előnyös, hanem éppen ellenkezőleg, károsíthatja, súlyosbíthatja a betegség lefolyását.

Ebből a célból a kezelőorvos felírhat tiazolidinoidokat biguanidokkal kombinálva, de ezt a gyógyszersort még nem vizsgálták teljesen, például a májtoxicitás szempontjából. A metformin segíthet korrigálni a szénhidrát-anyagcsere metabolikus zavarait.

Ennek eredményeként magabiztosan kijelenthetjük, hogy a napi étrend normalizálásával, a testzsír csökkentésével és a rossz szokások feladásával a beteg javulást fog érezni. És csak így lehet leküzdeni egy olyan betegséget, mint az alkoholmentes hepatosis.

Forrás: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Máj steatosis

ICD-10 kód

Kapcsolódó betegségek

Nevek

Leírás

Tünetek

Okoz

Anyagcserezavarok - 2-es típusú diabetes mellitus, elhízás, hipertrigliceridémia;

A toxikus tényezők hatása - alkohol, egyes mérgező anyagok, gyógyszerek;

Kiegyensúlyozatlan táplálkozás (túlevés, éhezés, fehérjehiány az élelmiszerekben);

Az emésztőrendszer krónikus betegségei felszívódási zavarral és;

A máj zsíros beszűrődését, amely nem kapcsolódik alkohol vagy más mérgező anyagok hatásához, elsődleges vagy nem alkoholos steatosisnak (nem alkoholos zsírmájbetegség) nevezik. Így a májkárosodás nem mindig kapcsolódik a toxikus tényezők (alkohol, gyógyszerek) hatásához.

Napjainkban jelentős az alkoholmentes zsírmájbetegség előfordulása. A fejlett országok lakosságának hozzávetőleg egynegyede májzsugorodásban szenved, 3,5-11%-a pedig nem alkoholos steatohepatitisben, beleértve a májzsugorodást is. Az alkoholmentes zsírmájbetegséget sokkal gyakrabban diagnosztizálják elhízott embereknél, mint normál testsúlyúaknál.

A betegség súlyos lefolyásának kockázati tényezői:

Forrás: http://kiberis.ru/?p=30417

Zsírmáj degeneráció (K76.0)

Verzió: MedElement Disease Handbook

Általános információ

Rövid leírás

A zsírmáj degenerációja olyan betegség, amelyet az alkoholos májbetegséghez hasonló változásokkal járó májkárosodás jellemez (a hepatociták zsíros degenerációja A hepatocyta a máj fő sejtje: egy nagy sejt, amely különféle anyagcsere-funkciókat lát el, beleértve a különböző anyagok szintézisét és felhalmozódását. a szervezet, a mérgező anyagok semlegesítése és az epe képződése (hepatocita)

), azonban zsírmáj degeneráció esetén a betegek nem fogyasztanak olyan mennyiségben alkoholt, amely májkárosodást okozhat.

A NAFLD-ben leggyakrabban használt definíciók a következők:

1. Nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFL). A máj zsíros degenerációjának jelenléte a hepatociták károsodásának jelei nélkül hepatocyta - a máj fő sejtje: egy nagy sejt, amely különféle metabolikus funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és epe képződése (hepatocita)

ballon dystrophia formájában vagy fibrózis jelei nélkül. A cirrhosis és a májelégtelenség kialakulásának kockázata minimális.

2. Nem alkoholos steatohepatitis (NASH). Máj steatosis és gyulladás jelenléte a hepatociták károsodásával hepatocyta - a fő májsejt: egy nagy sejt, amely különféle metabolikus funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződését ( májsejtek)

(ballon dystrophia) fibrózis jeleivel vagy anélkül. Előrehaladhat májcirrózisig, májelégtelenségig és (ritkán) májrákig.

3. Nem alkoholos májcirrhosis (NASH cirrhosis). A cirrhosis jeleinek jelenléte steatosis vagy steatohepatitis jelenlegi vagy korábbi szövettani bizonyítékával.

4. Kriptogén cirrhosis - cirrhosis nyilvánvaló etiológiai okok nélkül. A kriptogén cirrhosisban szenvedő betegeknél általában magas az olyan anyagcserezavarokhoz kapcsolódó kockázati tényezők, mint az elhízás és a metabolikus szindróma. Egyre gyakrabban derül ki, hogy a kriptogén cirrhosis, ha részletesen megvizsgáljuk, alkohollal összefüggő betegség.

5. A NAFLD tevékenység értékelése (NAS). A steatosis, a gyulladás és a ballon dystrophia jeleinek átfogó értékelésével számított pontok összessége. Hasznos eszköz a májszövet szövettani változásainak szemikvantitatív mérésére NAFLD-ben szenvedő betegeknél a klinikai vizsgálatok során.

K75.81 – Alkoholmentes steatohepatitis (NASH)

K74.0 - Májfibrózis

K 74.6 - Egyéb és nem meghatározott májcirrózis.

Osztályozás

A zsírmáj degeneráció típusai:

1. Makrovezikuláris típus. A májgyulladásban a zsír felhalmozódása lokális jellegű, és a hepatocita magja eltolódik a központtól. Makrovezikuláris (durva csepp) típusú zsírmáj-infiltráció esetén a trigliceridek általában felhalmozódott lipidként működnek. Ebben az esetben a zsírhepatózis morfológiai kritériuma a máj triglicerid-tartalma a száraz tömeg 10%-át meghaladó mértékben.

2. Mikrovezikuláris típus. A zsír felhalmozódása egyenletesen megy végbe, és a mag a helyén marad. A mikrovezikuláris (kis cseppecskés) zsírdegeneráció során a trigliceridektől eltérő lipidek (például szabad zsírsavak) felhalmozódnak.

Léteznek fokális és diffúz májsteatosisok is. Leggyakrabban diffúz steatosis fordul elő, amely zonális jellegű (a lebeny második és harmadik zónája).

Etiológia és patogenezis

Az elsődleges, alkoholmentes zsírbetegséget a metabolikus szindróma egyik megnyilvánulásaként tekintik.

A hiperinzulinizmus aktiválja a szabad zsírsavak és trigliceridek szintézisét, csökkenti a zsírsavak béta-oxidációjának sebességét a májban és a lipidek kiválasztását a véráramba. Ennek eredményeként a hepatociták zsíros degenerációja során hepatociták alakulnak ki - a máj fő sejtje: egy nagy sejt, amely különféle metabolikus funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződését ( májsejtek)

A gyulladásos folyamatok kialakulása túlnyomórészt centrilobuláris jellegű, és fokozott lipidperoxidációval jár.

A méreganyagok belekből történő felszívódásának fokozása bizonyosan fontos.

A testtömeg éles csökkenése;

Krónikus fehérje-energia alultápláltság.

Gyulladásos bélbetegség;

Cöliákia A cöliákia egy krónikus betegség, amelyet a glutén emésztésében részt vevő enzimek hiánya okoz.

Vékonybél divertikulózis;

Mikrobás szennyeződés A szennyeződés bármely szennyeződés bejutása egy bizonyos környezetbe, amely megváltoztatja ennek a környezetnek a tulajdonságait.

Műtétek a gyomor-bél traktuson.

típusú diabetes mellitus;

Trigliceridémia stb.

Járványtan

Az elterjedtség jele: Elterjedt

Nemek aránya (m/f): 0,8

A becsült prevalencia a különböző országok általános népességének 1–25%-a. A fejlett országokban az átlagos szint 2-9%. Sok leletet véletlenül fedeznek fel az egyéb indikációkra végzett májbiopsziák során.

Leggyakrabban a betegséget életkorban észlelik, bár egyetlen életkor sem zárja ki a diagnózist (kivéve a szoptatott gyermekeket).

A nemek aránya nem ismert, de feltételezik a női túlsúlyt.

Tényezők és kockázati csoportok

A magas kockázatú csoportba tartoznak:

az esetek több mint 30%-a a májzsugorodás kialakulásával függ össze. A májzsugorodás a leggyakoribb hepatosis, melynek során zsír halmozódik fel a májsejtekben

és 20-47%-ban nem alkoholos steatohepatosisban.

2. 2-es típusú diabetes mellitusban vagy csökkent glükóztoleranciában szenvedők. A betegek 60% -ában ezek az állapotok zsíros degenerációval kombinálva, 15% -ban - nem alkoholos steatohepatitisben fordulnak elő. A májkárosodás súlyossága összefügg a glükóz-anyagcsere-zavar súlyosságával.

3. A nem alkoholos steatohepatitisben szenvedő betegek 20-80%-ában diagnosztizált hyperlipidaemiás személyek. Jellemző tény, hogy a nem alkoholos steatohepatitis gyakoribb kombinációja a hipertrigliceridémiával, mint a hiperkoleszterinémiával.

4. Középkorú nők.

és nem kontrolláló vérnyomás. Gyakrabban fordul elő a máj zsíros degenerációja az esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél, akiknél nincsenek kockázati tényezők a máj zsíros degenerációjának kialakulásában. A betegség prevalenciája a becslések szerint közel 3-szor magasabb, mint az életkorban és nemben, valamint a vérnyomás ajánlott szinten tartásában a kontroll csoportokban.

Malabszorpciós szindróma A malabszorpciós szindróma (felszívódási zavar) a vékonybélben fellépő felszívódási zavar következtében fellépő hipovitaminózis, vérszegénység és hipoproteinémia kombinációja.

(az ileojejunal Ileojejunal felrakásának következménye - az ileumhoz és a jejunumhoz kapcsolódik.

anasztomózis, a vékonybél kiterjesztett reszekciója, gyomorplasztika elhízás esetén stb.);

és néhány másik.

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Tünetek, természetesen

A legtöbb nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedő betegnek nincs panasza.

Enyhe kellemetlen érzés a has jobb felső negyedében (körülbelül 50%);

Fájdalom a has jobb felső negyedében (30%);

Mérsékelt hepatosplenomegalia Hepatosplenomegalia - a máj és a lép egyidejű jelentős megnagyobbodása

Az artériás hipertónia AH (arteriális hipertónia, hypertonia) a vérnyomás tartós emelkedése 140/90 Hgmm-ről. és magasabb.

Dislipidémia A diszlipidémia a koleszterin és más lipidek (zsírok) metabolizmusának megsértése, amely a vérben való arányuk megváltozásával jár.

Csökkent glükóz tolerancia.

A telangiectasia megjelenése A telangiectasia a kapillárisok és a kis erek helyi túlzott kiterjedése.

Palmar erythema Erythema - a bőr korlátozott hyperemia (fokozott vérellátása).

Ascites Ascites - a transzudát felhalmozódása a hasüregben

Sárgaság, gynecomastia Gynecomastia - mellnagyobbodás férfiaknál

A májelégtelenség jeleit és a fibrózis, cirrhosis, nem fertőző májgyulladás egyéb jeleit kódolni kell a megfelelő alcímekbe.

Az alkohollal, gyógyszerekkel, terhességgel és egyéb etiológiai okokkal azonosított kapcsolat más alcímekbe is kódolást igényel.

Diagnosztika

Laboratóriumi diagnosztika

A betegek 50-90%-ában kimutathatók, azonban ezen jelek hiánya nem zárja ki a nem alkoholos steatohepatitis (NASH) jelenlétét.

A szérum transzaminázok szintje enyhén emelkedik - 2-4-szeresére.

Az AST/ALT arány értéke NASH-ban:

Kevesebb, mint 1 - a betegség kezdeti szakaszában megfigyelhető (összehasonlításképpen, akut alkoholos hepatitisben ez az arány általában> 2);

Egyenlő 1 vagy több - kifejezettebb májfibrózis mutatója lehet;

2-nél több kedvezőtlen prognosztikai jelnek minősül.

2. A betegek 30-60% -ánál az alkalikus foszfatáz (általában legfeljebb kétszeres) és a gamma-glutamil-transzpeptidáz (lehet izolálható, nem kapcsolódik az alkalikus foszfatáz növekedéséhez) aktivitásának növekedését észlelik. A 96,5 U/L feletti GGTP szint növeli a fibrózis kockázatát.

3. A hyperbilirubinémia az esetek 12-17%-ában a norma %-án belül fordul elő.

A klinikai gyakorlatban az inzulinrezisztenciát az immunreaktív inzulin és a vércukorszint arányával értékelik. Emlékeztetni kell arra, hogy ez egy számított mutató, amelyet különféle módszerekkel számítanak ki. A mutatót a vér és a faj trigliceridszintje befolyásolja.

7. Hipertrigliceridémia a NASH-ban szenvedő betegek 20-80%-ánál figyelhető meg.

Sok betegnek alacsony a HDL-koleszterinszintje a metabolikus szindróma részeként.

A betegség előrehaladtával a koleszterinszint gyakran csökken.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az alacsony pozitív antinukleáris antitest-titer nem ritka a NASH-ban, és a betegek kevesebb mint 5%-ának lehet pozitív alacsony antinukleáris antitest-titere.

inkább cirrhosisra vagy súlyos fibrózisra jellemzőek.

Sajnos ez a mutató nem specifikus; növekedése esetén számos onkológiai betegség (hólyag, emlő stb.) kizárása szükséges.

11. Komplex biokémiai vizsgálatok (BioPredictive, Franciaország):

Steato teszt - lehetővé teszi a máj steatosis jelenlétének és mértékének azonosítását;

Nash-teszt - lehetővé teszi a NASH kimutatását túlsúlyos, inzulinrezisztenciában, hiperlipidémiában, valamint cukorbetegségben szenvedő betegeknél).

Lehetőség van más tesztek alkalmazására is, ha nem alkoholos fibrózisra vagy hepatitisre gyanakszik - Fibro-teszt és Acti-teszt.

Megkülönböztető diagnózis

Komplikációk

Fibrosis A fibrózis a rostos kötőszövet elszaporodása, amely például gyulladás következtében lép fel.

Májcirrhosis A májcirrhosis egy krónikus, progresszív betegség, amelyet a máj parenchyma dystrophiája és elhalása jellemez, amelyet annak göbös regenerációja, a kötőszövet diffúz burjánzása és a máj szerkezetének mélyreható átalakulása kísér.

Részletesen (különösen gyorsan alakul ki tirozinemiás betegeknél. A tirozinemia a tirozin megnövekedett koncentrációja a vérben. A betegség a tirozinvegyületek vizelettel történő kiválasztásának fokozódásához, hepatosplenomegalia, nodularis májcirrhosis, vesetubuláris reabszorpció többszörös hibáihoz vezet. rezisztens angolkórban pedig D-vitamin.Tirozinémia és rezisztens angolkór kiürülése jelentkezik.számos öröklött (p)fermentopátia:fumaril-acetoacetáz-hiány (I.típus),tirozin-aminotranszferáz (II-es típus),4-hidroxi-fenil-piruvát-hidroxiláz (III-as típus)

Szinte megkerülve a "tiszta" fibrózis stádiumát);

Májelégtelenség (ritkán - a cirrhosis gyors kialakulásával párhuzamosan).

Kezelés

Előrejelzés

A nem alkoholos zsírmájbetegségben a várható élettartam nem alacsonyabb, mint az egészséges egyéneknél.

A betegek felénél progresszív fibrózis, 1/6-ánál májcirrhosis alakul ki.

Kórházi ápolás

Profilaxis

1. A testtömeg normalizálása.

2. A betegeket hepatitisvírus-szűréssel kell ellátni. Vírusos hepatitis hiányában fel kell ajánlani nekik a hepatitis B és A elleni védőoltást.

Forrás: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5% D0% B3% D0% B5% D0% BD% D0% B5% D1% 80% D0% B0% D1% 86% D0% B8% D1% 8F-% D0% BF% D0% B5% D1% 87 % D0% B5% D0% BD% D0% B8-k76-0 / 4827

Nem alkoholos steatohepatitis: a patogenezistől a terápiaig

Danilevskaya N.N. - Gasztroenterológus, GKB 50, Moszkva

A non-alkoholic steatohepatitis (NASH) a máj parenchyma és stroma gyulladásos beszűrődése fokális nekrózissal. A NASH egy köztes láncszem egy kóros folyamat egymást követő szakaszai között (nem alkoholos steatosis és nem alkoholos steatofibrosis), és része egy független anyagcsere-betegségnek, a nem alkoholos zsírmájbetegségnek (NAFLD). Mivel az ICD-10 betegségek listája egyetlen kódot sem tartalmaz, amely a NAFLD diagnózisának teljességét tükrözné, ezért manapság leggyakrabban a következőket használják: K 76.0 - máshová nem sorolt ​​zsírmáj degeneráció.

A NASH kifejezést először J. Ludwig és munkatársai fogalmazták meg 1980-ban, az elhízott és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek májában bekövetkező változások természetének tanulmányozása, akiknek a kórelőzményében nem szerepeltek hepatotoxikus dózisú alkoholfogyasztás, de a morfológiai vizsgálatban. a májszövetben alkoholos májbetegségre jellemző jeleket tártak fel. A 2000-ben bevezetett nem alkoholos zsírmájbetegség kifejezést pedig ma már a máj különféle diszmetabolikus állapotainak általános neveként használják, amelyek a túlzott intra- és extracelluláris zsírfelhalmozódáson alapulnak. Ugyanakkor ki kell zárni a krónikus alkoholmérgezést (amikor az alkoholtartalmú termékek fogyasztása tiszta etanolban kevesebb, mint 20 g / nap), az örökletes hemochromatosis, HCV, HBV és HDV fertőzések, megnövekedett ceruloplazmin szint. és α1-antitripszinnel, győződjön meg arról, hogy nincs autoimmun hepatitis.

Emlékeztetni kell arra, hogy vannak olyan betegek, akik nem isznak alkoholt, de májkárosodása hasonló az alkoholhoz.

Japánban és Olaszországban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a zsíros hepatosis előfordulása az általános populációban 3-58% (átlagosan 23%). Ezen adatok nagy változatossága valószínűleg a vizsgált települések társadalmi-gazdasági különbségeiből adódik.

Az Egyesült Államokban a nem alkoholos steatohepatitis a leggyakoribb betegség. Csak 1961 és 1997 között az elhízottak aránya az általános népességben 10%-ról 25%-ra nőtt. Az európai országokban a NASH-t a májbiopszián átesett betegek körülbelül 11%-ánál diagnosztizálják az emelkedett szérum transzaminázszintek miatt. Az elhízott embereknél a NASH prevalenciája magasabb, 19%-ot tesz ki, és a NASH-esetek mindössze 2,7%-át diagnosztizálják normál testsúly mellett.

Valójában a NASH prevalenciája még magasabb lehet azoknál a tünetmentes betegeknél, akik nem fogyasztanak jelentős mennyiségű alkoholt, ha a vírusos hepatitis szerológiai markerei hiányoznak. Így sok olyan betegnél, akiknél megnövekedett a májenzimek aktivitása a vérben, és a nem invazív vizsgálatok negatív eredményei vannak, előfordulhat NASH. Beszámoltak arról, hogy a NASH-t az életkor előrehaladtával diagnosztizálják.

A NASH patogenezise a perifériás inzulinrezisztencián alapul. A tirozin-kináz révén az inzulinreceptor aktiválása után intracelluláris jelátviteli zavar lép fel. Ennek az anyagcsereútnak a megzavarásának pontos mechanizmusa nem teljesen világos. A döntő a jelek szerint a zsírszövet, különösen a TNF-α mesenteriumi zsírszövet, valamint a leptin és számos más fehérje mediátor felszabadulása lesz. A TNF-α csökkenti az inzulinreceptor-szubsztrát szignál szabályozását, és ezáltal csökkenti a GLUT-4 glükóz szállító fehérje sejtmembránon történő transzlokációját. Ennek eredményeként csökken a sejt által felhasznált glükóz mennyisége. A perifériás inzulinrezisztencia hiperinzulinizmushoz vezet, ami blokkolja a mitokondriális β-oxidációt. A zsírszövet hormon, a leptin is fontos. A leptinrezisztencia vagy -hiány a zsírok fokozott felhalmozódásához és a zsírsavak β-oxidációjának károsodásához vezet a májban. Ezenkívül a NAFLD-vel az adiponektin, a zsírszövet hormonja szintje csökken, és ezért az intracelluláris jelek, például a MAP kináz aktiválása és a peroxiszomális proliferatív nukleáris receptor megszakad, ami növeli a zsír felhalmozódását a májban. A szabad zsírsavak hepatotoxikusak. Normális esetben az FFA-k semlegesítése a következő módokon történik: mitokondriális β-oxidáció, VLDL termelés és szekréció, zsírsavkötő fehérje szintézise és triglicerid szintézis.

A NAFLD-ben a szabad zsírsavak semlegesítésének különféle mechanizmusai korlátozottak. A zsírmáj, a második patofiziológiai mechanizmus következtében, a fibrózissal járó NASH-ban a májpatológia progressziójának alapja lehet. Ebben a tekintetben fontos, hogy a szabad zsírsavak indukálják a citokróm PE1-et, és ezt követően reaktív oxigénfajták termelődjenek, amelyek a lipidperoxidáció fokozásával a fibroneogenezis aktiválásához vezetnek. Egy másik mechanizmus az endotoxinok megnövekedett ellátása a bélből a májba. Az alkoholos májkárosodáshoz hasonlóan a citokineket a Kupffer-csillagsejtek bocsátják ki. A citokinek, elsősorban a TNF-α hozzájárulnak egyrészt a hepatitis patogeneziséhez, másrészt a perifériás inzulinrezisztencia kialakulásához. A NASH-hoz vezető okok között a veleszületett és szerzett anyagcserezavarok tekinthetők: Wilson-Konovalov-kór, metabolikus szindróma, teljes parenterális táplálkozás, súlyos fogyás, valamint ritka kórképek - abetalipoproteinémia, hypobetaliproproteinémia, tirozinemia, mitochondriopathia patológia. Fontosak a policisztás petefészek-betegség, a cöliákia és az oldószerekkel való érintkezés. Ismeretes, hogy a NASH kialakulásához olyan korábbi sebészeti beavatkozások is hozzájárulnak, mint a gyomor szalagozása, kiterjedt vékonybél reszekció, bilipancreaticus anasztomózis vagy ileo-vékonybél anasztomózis bevezetése. Számos különböző farmakológiai csoportba tartozó gyógyszer (klorokin, diltiazem, nifedipin, amiodaron, glükokortikoidok, tamoxifen, ösztrogének, izoniazid, metotrexát, nukleozid analógok) okoz NASH-t.

A NASH klinikai bemutatása és diagnózisa

A NASH időben történő diagnosztizálásának és kezelésének sürgőssége egyrészt összefügg azzal a ténnyel, hogy a NAFLD az elhízással, a 2-es típusú diabetes mellitusszal, az artériás magas vérnyomással és a dyslipidaemiával együtt a metabolikus szindróma egyik összetevője, és független kockázati tényező a szív-és érrendszeri betegségek. Ráadásul a felhalmozott adatok szerint a NASH az összes NAFLD eset 20%-át teszi ki. Másrészt korábban azt hitték, hogy a NASH jóindulatúan fejlődik, és ritkán halad át dekompenzált májcirrhosisig, most azonban kimutatták, hogy a NASH esetek 40%-ában kialakulhat LC, és a NASH LC-vé történő progresszióját a májbetegség súlyossága határozza meg. gyulladásos változások a hepatocitákban. Ezenkívül a betegség minden korosztályt érint, beleértve a gyermekeket is.

A NASH prevalenciájáról kevés valós adat áll rendelkezésre, alacsony és tünetmentes lefolyása miatt. A betegek ritkán jelentkeznek panaszokkal, vagy még a betegség előrehaladott stádiumában sem specifikusak. Gyakran szóba kerül a NASH kialakulásának lehetősége, amikor transzaminázszint emelkedést, hepatomegaliát észlelnek egy vizsgálat során, vagy képalkotó módszerek szerint. Japán 2574 véletlenszerűen kiválasztott lakosának 14%-ánál észlelték a máj echogenitásának növekedését ultrahanggal. Mivel az ultrahang csak a zsírlerakódást képes kimutatni, a gyulladást nem, ezért nem mindegyik eset tekinthető NASH-nak. Túlsúly mellett előfordulhat, hogy a különböző szakemberek által végzett ultrahang leletek nem esnek egybe a bőr alatti zsírréteg vastagságának növekedése miatt, ami technikai nehézségekkel jár a vizsgálat elvégzésében és megnehezíti az értékelést. a máj echogenitása. A NASH végleges diagnózisa csak májbiopsziával lehetséges. A boncolási adatok szerint a NASH az elhízásos esetek 18,5%-ában és az egészséges egyének 2,7%-ában fordul elő. Az Egyesült Államokban a klinikailag egészséges májdonorok 20%-ánál van zsírinfiltráció, 7,5%-ánál NASH. Japánban a májdonorok 9,2%-ánál találtak zsíros beszűrődést. Szövettanilag a máj zsíros degenerációja a májsejtekben makrovezikuláris zsírlerakódások formájában, valamint a májszövet neutrofilek és mononukleáris sejtek általi beszűrődésében nyilvánul meg; egyes előrehaladott esetekben fibrózis vagy cirrhosis jelei is jelen lehetnek.

A NASH-ban leggyakrabban változó laboratóriumi paraméterek közül a leggyakoribb az ALT és az AST aktivitásának 2-3-szoros növekedése. A legtöbb esetben az AST/ALT arány különbséget tesz a NASH között (lásd a táblázatot: Kezelés

A NASH kezelése empirikus, nincs általánosan elfogadott kezelés. Az általános ajánlások a kalóriaszegény étrend betartása, a hipodinamia elleni küzdelem. A laboratóriumi és szövettani eltérések, valamint a máj mérete a testtömeg fokozatos csökkenésével csökkenhet. Javulás azonban még tartós elhízás esetén is lehetséges. Azt is megfigyelték, hogy a gyors fogyás a NASH progressziójával jár. Ráadásul a fogyás hosszú távú pozitív hatását nehéz felmérni, mivel ehhez csökkentett testtömeg fenntartása szükséges, és a NASH-ban szenvedő és elhízott betegek ritkán járnak sikerrel. Dekompenzált LC-ben a májátültetés hatékony a NASH-n belül, de a NASH a graftban kiújulhat, különösen megnövekedett testtömeg és diszlipidémia esetén. Kevés a NASH utánkövetési adat a májátültetés után, de már 6-10 hét után leírták a kiújulását.

A gyógyszeres terápia során különféle farmakológiai csoportok gyógyszereit használják. Tekintettel az inzulinrezisztenciának a NASH patogenezisében betöltött szerepére, releváns a biguanidok és tiazolidindionok alkalmazása, amelyek hatása a máj glükoneogenezisének és lipidszintézisének csökkenéséből, az inzulinérzékenység növekedéséből adódik, ezáltal hozzájárul a az elhízás csökkenése.

Használt esszenciális foszfolipideket tartalmazó készítmények, amelyek a májsejt-szervecskék membránjának szerkezetének elemei, és normalizálják a lipid- és fehérjeanyagcserét. ... Kisebb és rövid távú vizsgálatokban kimutatták, hogy az α-tokoferol (E-vitamin) szedése; lecitin, C-vitamin és alacsony dózisú E-vitamin kombinációja; β-karotin; Selena; A B csoportba tartozó vitaminok enyhén javítják a májfunkció mutatóit.

A közelmúltban kimutatták, hogy az ursodeoxycholic acid (UDCA) készítmények a legnagyobb terápiás hatékonysággal NASH-ban. A kísérleti vizsgálatok során az UDCA (mg / kg / nap dózisban) 12 hónapig tartó alkalmazását a májfunkciós tesztek jelentős javulása, a lipid metabolizmus, a máj steatosisának csökkenése kísérte, a testtömeg jelentős csökkenése nélkül.

Az UDCA a dezoxikól-epesav sztereoizomerje, amelyet a vastagbél mikroflórája képez. Számos kísérleti és klinikai vizsgálat teszi lehetővé az UDCA sokrétű tulajdonságainak és hatásainak kiemelését. A májvédő hatás annak köszönhető, hogy az UDCA képes beépülni a sejtmembrán foszfolipid rétegébe, ami hozzájárul annak stabilitásához és a károsító tényezőkkel szembeni fokozott ellenálló képességéhez. Az antikolesztatikus hatást a bikarbonát kolerézis indukálása határozza meg, ami fokozza a hidrofób epesavaknak a bélbe való kiválasztódását; anti-apoptotikus hatás - a toxikus hidrofób epesavak készletének kiszorítása miatt, amelyek mérgező hatással vannak a hepatocitákra és a kolangcitákra. Leírják az UDCA immunmoduláló tulajdonságait is (az I. osztályú HLA-molekulák hepatocitákon és a II. osztályú HLA-molekulák kolangiocitákon történő expressziójának csökkenése, valamint a proinflammatorikus citokinek termelésének csökkenése miatt), litolitikus (a kristályosodás lelassulása miatt). koleszterin) és hipokoleszterinémiás (csökkenti a koleszterin felszívódását a bélben, szintézisét a májban és kiválasztódását az epébe) hatások. Az UDCA pozitív hatását a NASH citolízis és kolesztázis biokémiai paramétereire számos tanulmányban leírták, és az UDCA szerteágazó hatásai meghatározzák a gyógyszer alkalmazását a májbetegségek széles körében.

Jelenleg egy új gyógyszer, a Choludexan (World Medicine, Nagy-Britannia) jelent meg az orosz piacon, melynek minden kapszula 300 mg UDCA-t tartalmaz. Az UDCA gyógyszerek, különösen a Choludexan iránti növekvő érdeklődés nem véletlen, mivel farmakoterápiás hatása sokrétű, és természetesen nem korlátozódik a nem alkoholos steatohepatitisre. A NASH mellett a Choludexan kinevezésének indikációi a következők: szövődménymentes epehólyag (epe-iszap; a koleszterin epekövek feloldódása az epehólyagban, ha azokat sebészeti vagy endoszkópos módszerekkel nem lehet eltávolítani; a kőképződés megismétlődésének megelőzése kolecisztektómia után); krónikus aktív hepatitis; mérgező (beleértve az orvosi) májkárosodást; alkoholos májbetegség (ABD); primer biliaris májcirrózis; primer szklerotizáló cholangitis; cisztás fibrózis; az intrahepatikus epeúti atresia, az epevezeték veleszületett atresiája; epeúti diszkinézia, az UDCA bizonyítottan hatékony mindezen betegségek esetén.

Meg kell jegyezni, hogy más gyógyszerekkel ellentétben a Choludexan kényelmesebb, 300 mg-os adaggal rendelkezik. Ahogy L. Vasziljev, 2008, cikkében írta: „Lássuk be: minden gyógyszer előállítása során nem egy lelkiismeretes, hanem egy lusta betegre kell hagyatkozni, és minél kevesebb kapszulát kell bevennie naponta. , annál nagyobb az esélye, hogy a kúrát a végére viszi. ... Hozzá kell tenni, hogy a 300 mg-os adag előnye abban rejlik, hogy a diagnózistól függően könnyen kiszámítható a gyógyszer adagja a beteg testtömeg-kilogrammjára (NASH esetén a Choludexan-t a mg / kg / nap kiszámításából használják). 6 hónaptól több évig).

Különösen értékesek a Choludexan tulajdonságai komorbid érbetegeknél, amelyek száma évről évre növekszik. Így az UDCA NASH-ban történő alkalmazásának hatékonyságát koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél több tanulmány is megállapította. Egy 2006-ban Ukrajnában végzett vizsgálatban három hónapon keresztül tanulmányozták a koszorúér-betegségben szenvedő, NSAH-val kombinált betegek májának funkcionális állapotát, akik sztatinokkal és UDCA-val (300 mg Choludexan) kaptak hipolipidémiás terápiát. Az összkoleszterin 23-24%-kal, a trigliceridek 40-41%-kal, az LDL-szint 35-36%-kal, a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek 25%-kal, az aterogén index 13-14%-kal, a HDL-szint 42%-kal nőtt. %. Az ALT-aktivitás szignifikáns (56%-os) csökkenését figyelték meg a statinokat és UDCA-t kapó betegeknél. Az UDCA (Choludexane 300 mg) és a sztatinok NASH-ban és IHD-ben való hatékonyságát vizsgáló tanulmány eredményei azt mutatják, hogy a gyógyszerek alkalmazása a lipidszint-csökkentő és citoprotektív hatás elérése érdekében érvényes, valamint a mellékhatások hiánya együttesen.

Ezenkívül a NASH viszonylag jóindulatú lefolyása ellenére az esetek felében a kóros folyamat előrehaladása, esetenként májcirrhosis kialakulása figyelhető meg, indokolt az UDCA előírása koszorúér-betegségben és hiperlipidémiában szenvedő betegeknél. Tehát az UDCA (300 mg Choludexane) sztatinokkal kombinálva valószínűleg fokozó lipidcsökkentő hatást fejt ki, ami a koszorúér-betegségben és NSAH-ban szenvedő betegek lipidspektrumának normalizálásához vezet. Ugyanakkor a gyógyszerek kombinációjának hátterében nem romlik a máj metabolikus funkciója, ami a sztatinok kezelésének megszakítását okozza.

Általában a Choludexan-t szájon át naponta egyszer, lefekvés előtt vagy naponta kétszer adják be. A kapszulát egészben, rágás nélkül kell lenyelni, elegendő mennyiségű folyadékkal. Krónikus májbetegségek kezelésében a Choludexan adagja mg / testtömeg-kg naponta, a kezelés időtartama több hónaptól 2 évig tart.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Nem alkoholos steatohepatitis: Mayo Clinic tapasztalatai egy eddig meg nem nevezett betegséggel // Mayo Clin Proc. 55, 434-8 (1980)].

2. LI Butorova "Nem alkoholos zsírmájbetegség, mint a metabolikus szindróma megnyilvánulása: epidemiológia, patogenezis, klinikai jellemzők

megnyilvánulásai, diagnosztikai alapelvei, modern kezelési lehetőségek”. Moszkva 2012.

3. M. Carneiro de Moore. Nem alkoholos steatohepatitis // Klinikai perspektívák a gasztroenterológiában, hepatológiában. - 2001. - 2. szám - S. 12-15.

4. Fadeenko G.D. Zsírmáj: etiopatogenezis, diagnózis, kezelés // Aktuális gasztroenterológia .. - 2003. - № 3 (13). - S. 9-17.

5. Severov M. Nem alkoholos zsírmájbetegség // Doktor.- 2002. - No. 10.- P.23-26. , 1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. A zsírmáj epidemiológiája és kockázati tényezői. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (szerk.). Steatohepatitis (NASH és ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7.M. Carneiro de Moore. Nem alkoholos steatohepatitis // Klinikai perspektívák a gasztroenterológiában, hepatológiában. - 2001. - 2. sz. - S. 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. A máj és az epeutak betegségei (angolból fordítva), Moszkva, 1999, p.

9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. és egyéb metabolikus májbetegségek: a terápia problémái // Farmateka. - 2003. - 10. sz. - S. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. A májzsugorodás prevalenciája és kockázati tényezői Észak-Olaszországban. Ann Intern Med 2000; 132 :.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G. C et al. NASH és inzulinrezisztencia: inzulin heperszekréció és specifikus összefüggés az inzulinrezisztencia szindrómával // Hepatológia / - N 35. - P ..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Nem alkoholos steatohepatitis: egy AASLD egy témájú konferencia összefoglalója // Hepatológia / - N 37. - P ..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Nem alkoholos steatohepatitis: az inzulinrezisztencia és a mitokondriális rendellenességek összefüggése // Gasztroenterológia /. - N20. - P ..].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Nem alkoholos zsírmájbetegség: kezelési lehetőségek patogén megfontolások alapján // Swiss Med.Wkly. - 2002. - N132. - P ..

15. A.O.Bueverov Hepatitis. Racionális diagnózis. Geotar-Media .. Tilg H., Diehl A.M. Citokinek alkoholos és nem alkoholos steatohepatitisben // N. Engl. J. Med. - 2000. - N 343. - P ..

17. Peter R. McNally, A gasztroenterológia titkai, második kiadás. Binom 2005

18.M. Carneiro de Moore. Nem alkoholos steatohepatitis // Klinikai perspektívák a gasztroenterológiában, hepatológiában. - 2001. - 2. szám - S. 12-15.

19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Nem alkoholos steatohepatitis: klinikai jellemzők és a kezelés elvei // Doktor 2007, 10. sz., p. 24-28

20. Yu.M. Sztyepanov, A. Yu. Filippova, Máj steatosis és nem alkoholos steatohepatitis: a patogenezis, a diagnózis és a kezelés modern nézete // Ukrajna egészsége. 2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Az ursodeoxikólsav és a diéta hatása nem alkoholos steatohepatitisben szenvedő betegeknél (absztrakt). Hepatology 1998; 28: 386A (894. sz.)

22. Guma C, Viola L, Thome M et al. Ursodeoxycholic sav a nem alkoholos steatohepatitis kezelésében: Egy prospektív klinikai kontrollos vizsgálat eredményei (absztrakt). Hepatology 1997; 26:387A (1036. sz.).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler A májvédő szerek alkalmazási lehetőségei a háziorvosi gyakorlatban Consilium Medicum 12. évf. / 8. sz. 2010,

24. Az emésztőrendszeri betegségek racionális farmakoterápiája / szerkesztette: VT Ivashkin. M .: Litterra, 2007.,

25. Bueverov A.O. Az ursodeoxikólsav klinikai alkalmazásának lehetőségei. Hátrányok Med. 2005; 7. (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. et al. A májfibrózis szérum markerei nem alkoholos steatohepatitisben (NASH) szenvedő betegeknél. Összefüggés a terápia morfológiájával és hatásával. J. Hepatol 2000, 32:210.

27. Nadinskaya M.Yu. Az urzodezoxikólsav hepatológiában történő alkalmazásának vizsgálata tudományos bizonyítékokon alapuló orvoslás szemszögéből. Consilium medicum 2003; 6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Az ursodeoxikólsav hatásmechanizmusai és klinikai alkalmazása hepatobiliáris rendellenességekben. J. Hepatol, 2001, 35:134-46.

29. Fedorov I. G., Baykova I. E., Nikitin I. G., Storozhakov G. I. Nem alkoholos steatohepatitis: klinikai kép, patogenezis, diagnózis, kezelés. Ros honey w 2004; 2: 46–49.

30. Dolzhenko M.N. Szívkoszorúér-betegségben és krónikus steatohepatitisben szenvedő beteg: hogyan kell elvégezni a hipolilémiás korrekciót? Ukr Med Zh 2007, 1 (57).

31. Shipulin V.P., Dolzhenko M.N. Krónikus steatohepatosis: a szív- és érrendszer funkcionális állapotának prospektív vizsgálata. Krími méz w 2006; 3: 12-16.

32. Emésztőrendszeri betegségek racionális gyógyszeres terápiája. Szerk. V.T.Ivaškina, T.L. Lapina. M.: Literra, 2006, 552 p.

33. Vasziljev L, Egészséges, mint egy medve. Aptekar magazin, 2008. 1. sz.

A. A. Masharova - az orvostudományok doktora, az MGMSU (Moszkva) Terápiás, Klinikai Farmakológiai és Sürgősségi Orvostudományi Tanszék professzora, az ÁSZ DZ Moszkva gasztroenterológus főorvosa

Danilevskaya N.N. - az 50. számú Városi Klinikai Kórház gasztroenterológiai osztályának orvos-gasztroenterológusa

De térjünk vissza a patológia jellemzőihez és tüneteihez. A steatosis a foszfolipid anyagcsere megsértése által okozott betegség, amelyben mind intracelluláris, mind extracelluláris zsírcseppek rakódnak le a máj parenchymájában.

Normális esetben az emberi máj 5-7% zsírt tartalmaz. Ha ez a százalék eléri a 10-et vagy többet (a legsúlyosabb esetekben ez az arány 50-re emelkedik - vagyis a májparenchyma fele zsír), ez jó ok a zsíros beszűrődés diagnosztizálására. Ebben a cikkben a máj steatosisáról, a tünetekről és az állapot kezeléséről fogunk beszélni.

Tünetek

Ahhoz, hogy megértsük, mi a májzsugorodás, nemcsak a patogenezist, hanem a betegség tüneteit is ismerni kell. A máj és a hasnyálmirigy steatosis gyakrabban fordul elő nőknél. Általában a betegség meglehetősen hosszú ideig tünetmentesen alakul ki, ezért leggyakrabban 40 év felettieknél jelentkezik. A betegség tünetei nagyon hasonlóak a hepatitis megnyilvánulásaihoz:

1. a máj megnagyobbodása - a bordaív alól 3-4 centiméterre kiálló széleit tapintással tapintják;
2. csökkent teljesítmény, fáradtság, ingerlékenység, apátia, rossz alvás, szórakozottság;
3. húzó fájdalmak a jobb hypochondriumban, amelyet a máj megnagyobbodása, a rostos tok megnyúlása magyaráz;
4. instabil széklet, hányás;
5. a szem sclera enyhe icterusa (a bőr általában megőrzi normál színét);
6. kellemetlen bőrszag, valamint rossz lehelet;
7. kiütések, bőrviszketés.

Etiológia

Már van egy általános elképzelésünk arról, hogy mi a diffúz májzsugorodás, és itt az ideje, hogy továbblépjünk a részletekre. A foszfolipid anyagcsere megsértésének és ennek következtében a szabad zsírsavak szintjének emelkedésének oka a májparenchymában általában a helytelen életmód és különösen a táplálkozás. A legtöbb ügyintéző modern életstílusa hajlamos arra, hogy sok időt töltsön ülve (a monitor előtt és a volán mögött is), helytelenül étkezzen (szerencsére a szupermarketekben nagy a választék mindenféle káros finomságból), valamint rendszeresen szedjen alkoholt.

Azt mondhatjuk, hogy a steatosis a lusta emberek betegsége.

Az elhízás jelentős mértékben hozzájárul a lipidek felhalmozódásához a májszövetben. Adjuk hozzá a rossz ökológiát, és egy tipikus, elhízott májú beteg portréját kapjuk: nem túl fiatal, nem túl vékony és hajlamos az alkoholra. A hajlamosító tényezők listája így néz ki:

Különös figyelmet kell fordítani az alultápláltságra, amely az étrendben lévő elégtelen mennyiségű fehérje miatt következik be.

Első pillantásra a probléma nem olyan akut, mint például az alkohollal vagy a kábítószerrel való visszaélés. A táplálkozási kérdésekre azonban gyakran nem fordítanak kellő figyelmet, ami a máj zsíros degenerációját váltja ki. A vegetáriánusok (és különösen a vegánok - a mozgalom legradikálisabb képviselői) megfosztják magukat az állati fehérjéktől, amelyek elősegítik a zsírok normál felszívódását. Az állati eredetű fehérjehiányt még lehet valahogy pótolni túróval, tejjel, sajttal, de a vegánok még az ilyen étrendet sem fogadják el, így krónikusan kevesebb aminosavat kapnak. Ugyanakkor kárpótlásul gyakran édes ételek rabjai, ami szintén rossz hatással van a máj állapotára.

Az alkohol különleges helyet foglal el a betegség kialakulásához hozzájáruló tényezők között. A zsírmáj degenerációjának legtöbb esete pontosan az etanol-származékokkal való visszaélés eredménye. A máj alkoholos steatosisa gyakran cirrózissal végződik - visszafordíthatatlan változások a májszövetben.

Ezért volt még egy speciális rövidítés is a NAFLD-nek - máj steatosis, amelyet nem alkoholos italok fogyasztása okoz (szó szerint: Nem alkoholos zsírmájbetegség).

Patogenezis

A zsírcseppek felhalmozódása a máj szöveteiben a szabad zsírsavak természetes oxidációjának megzavarása miatt következhet be a máj mitokondriumában, valamint fokozott képződésük és a hepatociták felgyorsult ellátása miatt. A lipoproteinek meggyengült termelése miatt a trigliceridek májból történő kiválasztódása romlik. A zsírok felhalmozódása a máj parenchymában gyulladásos, sőt nekrotikus folyamatok kialakulását idézheti elő. Közvetlen összefüggést még nem sikerült megállapítani e két folyamat között, de általánosan elfogadott, hogy a szabad gyökök felszabadulását és az oxidatív folyamatok beindulását elősegítő hepatotoxikus anyagok bevitele valóban gyulladások és szöveti gyulladások kialakulásához vezethet. elhalás. Ezen túlmenően az endotoxinok (a testen belül termelődő mérgező anyagok) termelése is ilyen lendületté válhat, amely általában a bélben lévő baktériumok kóros szaporodásával vagy más szervekben és szövetekben előforduló fertőzési gócok jelenlétével jár.

A zsírinfiltráció kialakulása lehet diffúz és fokális is. A diffúz májzsugorodást a zsír egyenletes lerakódása jellemzi a máj parenchymájában. Könnyen kitalálható, hogy a fokális zsírlerakódások jellemzőek a fokális formára.

Steatosis a betegségek nemzetközi osztályozásában

A máj steatosisának nincs egyetlen kódja az ICD-10 osztályozás szerint. A kód számértékei változnak, mivel a máj steatosis, amelynek tünetei a betegség formáitól függően változnak, eltérő klinikát adhat. A következő kódváltozatok elfogadottak:

• K 73,0 - krónikus hepatitis;
• K 73,9 - krónikus kriptogén hepatitis (ismeretlen etiológiájú);
• K 76,0 - a máj zsíros degenerációja, máshol nem említik;
• Változások a májban, mint a cirrhosis.

A listából látható, hogy a 76.0 kód áll a legközelebb a steatosishoz, azonban nem mindig tükrözi teljes mértékben a máj parenchymában fellépő kóros elváltozások természetét, mivel a zsírinfiltráció kombinálható mind a kötőszövet burjánzásával, mind a gyulladásos, ill. nekrotikus jelenségek.

Diagnosztika

Az élénk tünetek hiánya miatt a hepatocitákban (májsejtekben) gyakran felhalmozódott zsírt véletlenül észlelik (például egy személy rutinvizsgálata során vagy egy másik betegség diagnózisa során). Amikor a beteg dyspeptikus rendellenességekkel és krónikus fáradtsággal kapcsolatos panaszokkal fordul szakemberhez, az orvos mindenekelőtt az anamnesztikus információkat, a kísérő betegségeket, valamint a steatohepatosis klinikai tüneteinek megjelenésének sajátosságait tanulmányozza.

Az alkoholizmusra, az anyagcsere-betegségekre és az endokrin patológiákra összpontosít. A fizikális vizsgálat során felmérik a bőrt, a nyálkahártyákat és a has tapintását (tapintását).

További vizsgálat céljából laboratóriumi vizsgálatokat és műszeres módszereket írnak elő.

A máj és más belső szervek funkcionális képességének tanulmányozására az orvos biokémiát ír elő. Sok mutatót tartalmaz, de nagyobb figyelmet fordítanak a transzaminázokra. Ezek intracelluláris enzimek, amelyek a hepatociták elpusztítása után jönnek ki. Növekedésük mértéke jellemzi a kóros folyamat súlyosságát a májban.

Az alanin-aminotranszferázról és az aszpartát-aminotranszferázról beszélünk. Ezenkívül megvizsgálják az alkalikus foszfatáz, a bilirubin és a fehérje szintjét. A steatosis változásai a protrombin indexet érintik, amely fokozatosan csökken, valamint a koleszterint és a lipoproteineket, amelyek növelik a vér tartalmát.

A felsorolt ​​mutatók a betegség közvetett markereire vonatkoznak. Ami a pontosabbakat illeti, ezek a rostos rostok mennyiségi összetételéről adnak tájékoztatást.

Számos biomarkert fejlesztettek ki diagnosztikai célokra. A Fibrotest a következőket tartalmazza:

• haptoglobin;
• alfa-2 makroglobulin;
• gamma-glutamil-transzpeptidáz;
• a bilirubin teljes térfogata;
• apolipoprotein A1.

A fent leírt markertől eltérően az Actitest emellett ALT-t is tartalmaz. A technika pontossága a fibrózis kezdeti szakaszában körülbelül 70%, míg a máj kifejezett változásai esetén eléri a 96% -ot.

A fibrométer információt nyújt a vérlemezkék, a gamma-HT, a transzaminázok, a karbamid, valamint a protrombin és az alfa-2 makroglobulin mennyiségi összetételéről. A technika pontossága körülbelül 87%.

A laboratóriumi vizsgálatok komplexuma magában foglalhatja a mirigy szintjének meghatározását, a vírusos hepatitis markereinek, valamint az antitestek (antinukleáris és simaizmok) keresését.

Instrumentális módszerek

A diagnosztikai komplexum magában foglalja a máj vizualizálásához és vizsgálatához szükséges műszeres módszereket is:

A betegség első fokát a zsír felhalmozódása jellemzi a hepatocitákban anélkül, hogy szerkezetük megváltozna. Már a másodiknál ​​disztrófiát és többszörös cisztás képződmények kialakulását figyelik meg, amelyek körül a sejtek tömörülnek. A harmadik fokozat a kötőszövet olyan területein nyilvánul meg, amelyek teljesen megsértik a máj szerkezetét, ami annak diszfunkciójához vezet.

A steatosis kezelése

A betegséget a diagnózis után kell kezelni, figyelembe véve a beteg egyidejű patológiáját. A mai napig nem léteznek speciális kezelési rendek a steatosis kezelésére. A kezelési folyamat gyakran több területet foglal magában:

1. diétás étel az 5. számú táblázat szerint;
2. súlykorrekció. Tekintettel az elhízásra a májzsugorodásban szenvedő betegeknél, a táplálkozási szakember ajánlásainak betartásával fokozatos fogyás szükséges. Az élelmiszer teljes megtagadása vagy független korlátozása a beteg általános állapotának éles romlásához vezethet;
3. hiperglikémia, -lipidémia és -koleszterinémia korrekciója diéta és gyógyszerek segítségével;
4. az alkoholfogyasztás megtagadása;
5. a hepatotoxikus gyógyszerek eltörlése.

A hatékony gyógyszerek közül érdemes kiemelni:

• Ursosan - ursodeoxikólsav alapú, amely az epe egyik összetevője. Védő hatással van a májsejtekre, csökkenti a koleszterintermelést és csökkenti annak felszívódását a bélben. Ezenkívül a gyógyszer megakadályozza a stagnálást, normalizálja az epe kiáramlását. Fokozza a hasnyálmirigy enzimek aktivitását és valamelyest csökkenti a vércukorszintet;
• Heptral - aminosavakat tartalmaz. Antidepresszáns, méregtelenítő és májvédő hatása van;
• Phosphogliv - olyan gyógyszer, amely esszenciális foszfolipideket tartalmaz, amelyek beágyazódnak a sejtmembránba, és megakadályozzák a hepatociták pusztulását;
• A Hepa-merz védő és méregtelenítő szer, mely aminosavakat (aszpartát, ornitin) tartalmaz;
• A metformin egy antidiabetikus gyógyszer, amely javítja a glükóz felszívódását. A biguanidok csoportjába tartozik. A gyógyszer szedését a pajzsmirigy-stimuláló hormon, a koleszterinszint csökkenése kíséri, ami az érrendszeri károsodások megelőzéséhez szükséges. Fő tevékenysége a glükóz szintézisének blokkolása a májban és az inzulinreceptorok érzékenységének növelése;
• Az atorvasztatint a koleszterinszint csökkentésére írják fel.

Diéta és receptek az elhízott májhoz

Tekintettel a betegség kialakulásának patogenezisére, nevezetesen a zsír lerakódására a májsejtekben az anyagcsere-rendellenességek hátterében, a beteg táplálékfelvétele rendkívül szükséges.

A napi menüt orvossal kell megbeszélni, mert a túlzott kalóriabevitel vagy a káros élelmiszerekkel való visszaélés a betegség előrehaladását okozhatja.

A diéta alapja a fehérjetartalmú élelmiszerek mennyiségének növelése, valamint a lipidek és a szénhidrátok csökkentése. Minden hétnek tartalmaznia kell:

1. alacsony zsírtartalmú tejtermékek;
2. növényi termékek (ribiszke, gyümölcs);
3. korpa;
4. tőkehal, szürke tőkehal;
5. csirke, borjúhús;
6. állott pékáruk;
7. zöldségek;
8. püré levesek;
9. zabkása (zabpehely, hajdina, búza, rizs);
10. növényi olaj;
11. zöld tea.

A napi ivóvíz mennyisége 2 liter legyen (bogyókompótok, zselé, szénsavmentes ásványvíz).

Az étkezési korlátozások a fűszeres sajtokra, tojásra, vajra, sóra és heringre vonatkoznak. Kizárás a menüből:

1. kakaó;
2. édesség;
3. szóda;
4. gombák;
5. hagyma fokhagyma;
6. szemes bors, mustár, moonaise;
7. zsíros hús- és haltermékek;
8. borsó, bab;
9. hüvelyesek;
10. jégkrém.

A diéta célja a májműködés és a glikogén szintézis normalizálása. Az étkezésnek kis adagokban, legfeljebb napi hatszor kell lennie. Ez szabályozza az epe áthaladását és megakadályozza a kolesztázist. Az ételeket forralással, párolással vagy sütéssel kell elkészíteni. A napi zsírkorlát 70 g, a vacsora ne legyen későbbi, mint 19.00. Az élelmiszerek napi kalóriatartalma legfeljebb 2400 kcal.

Az étrendet legalább három hónapra írják elő. Betegségben a betegek gyakran panaszkodnak rossz étvágyra, ezért az étrendnek nemcsak egészségesnek, hanem ízletesnek is kell lennie. Az alábbiakban a zsírmáj hepatózisának receptjei találhatók, amelyek figyelembe veszik a táplálkozási szakértők összes ajánlását.

Pilaf

A pilaf receptje, amelyet a páciens korábban használt, most betiltották. A máj és az egész gyomor-bél traktus munkájának megkönnyítése érdekében meg kell felelni az elkészítésére vonatkozó bizonyos követelményeknek.

A recept 700 g rizst, fél kiló csirkét, 4 sárgarépát és egy kis hagymát tartalmaz. A húst előre elkészítjük forralással, a vizet egyszer cseréljük. Ha megpuhult, fel kell vágni, és össze kell keverni az apróra vágott zöldségekkel. Vizet adunk hozzájuk, és lassú tűzön pároljuk.

A folyadék elpárologtatása után meg kell tölteni a kész rizst, picit megsózni és 3-5 percig tovább párolni. A darát előre el kell készíteni. Le kell öblíteni, fel kell tölteni vízzel, melynek szintje 3 cm-rel magasabb legyen, mint a rizsmassza, majd megpuhulásig főzni.

A recept tartalmaz 30 g árpát, burgonyát, egy kis hagymát, sárgarépát és egy paradicsomot. Az öntethez alacsony zsírtartalmú tejfölt használhat. A darált hús elkészítéséhez meg kell csavarni a csirkemellet egy húsdarálóval, majd egy kis sót adunk hozzá, és húsgombócokat kell formázni.

Az árpát és a zöldségeket különböző edényekben kell főzni. Most adjuk hozzá a kását és a húsgombócokat a főtt burgonyához és a sárgarépához. Sózzuk újra, és 15 perc múlva vegyük le a tűzről. Az étel kalóriatartalmának csökkentése érdekében tejföl nélkül is megteheti.

Rakott ételek

Néha megkényeztetheti magát egy rakott étellel. Íme egy-két recept:

• a főzéshez sütőtök, tészta, tojás, fél pohár zsírszegény tej és egy kis darab vaj kell. Először meg kell darálni a sütőtököt, és kiválasztani a 230 g-ot, majd meg kell sózni, hozzáadni egy kanál cukrot, és pároljuk, amíg megpuhul. A tésztát (200 g) külön főzzük meg, egy kicsit anélkül, hogy készen állnánk. Öntsük bele a tejet, az olvasztott vajat, és hagyjuk állni fél órát. Itt az ideje mindent összekeverni, hozzáadni a felvert tojást, és egy tepsibe küldeni a sütőbe negyed órára;
• a recept 80 g csirkét és tésztát, fehérjét és egy darab vajat tartalmaz. Kezdjük a hússal. Fel kell forralni, és turmixgéppel felaprítani. A tésztát félig főzzük és kihűtjük. Most morzsoljuk össze a vajat fehérjével, és keverjük össze a darált csirkehússal. Adjuk hozzá az egész masszát a tésztához, és süssük puhára;
• rizs 230 g, túró 180 g, három alma és ugyanennyi tojás, 480 ml tej és mazsola. A technológiai folyamat a rizs főzéssel kezdődik. Most a túrót szitán átdaráljuk, a tojásokat 25 g cukorral felverjük, az almát héj nélkül kockákra vágjuk. A hideg rizst összekeverjük a többi hozzávalóval, formába tesszük és 200 fokon negyed órát sütjük.

Mi a veszélye a zsírmáj hepatózisának?

Kezelés nélkül a máj steatosis súlyos szövődmények kialakulását fenyegeti. Bemutatják:

• fibrózis. Ahogy a sejtek elpusztulnak, fokozatosan kötőrostok váltják fel őket, ami a szerv hegesedésével jár. Ennek fényében a máj működése gyorsan romlik;
• az epe termelésének és mozgásának zavara a kiválasztó utak mentén, aminek következtében kolesztázis alakul ki, és az emésztési folyamat megzavarodik;
• steatohepatitis, amelyet a májszövet gyulladása jellemez a zsíros degeneráció hátterében.

Külön kiemelendő a cirrhosis, amely megnyilvánulásaiban veszélyes. A fehérjehiány hátterében a véralvadási faktorok hiánya áll fenn, amely masszív vérzéssel jár. Ezenkívül a nyelőcső vénák visszeres változásokon mennek keresztül. Meggyűrődnek, falaik elvékonyodnak. A páciens aggódni kezd a végtagok súlyos duzzanata miatt. A folyadék nem csak a szövetekben, hanem az üregekben (pleurális, hasi) is felhalmozódik, amit a mellhártyagyulladásra, hasvízkórra jellemző tünetek kísérnek.

Megfelelő kezelés és az összes orvosi ajánlás betartása esetén lelassítható a betegség progressziója és jelentősen javítható az ember általános állapota.

A MÁJ ÉS EPEPE RENDSZER BETEGSÉGEI

Zsíros hepatosis.

Pigmentált hepatosis.

Hemochromatosis.

Wilson-Konovalov-kór.

A máj amiloidózisa.

A máj echinococcosisa.

Cholelithiasis.

Krónikus epehólyag-gyulladás.

Krónikus cholangitis.

Az epeúti diszkinézia.

Postcholecystectomiás szindróma.

ZSÍR HEPATOZIS

Meghatározás.

Zsíros hepatosis (FH) - májzsugorodás, krónikus zsírmájbetegség - független krónikus betegség vagy szindróma, amelyet a hepatocyták zsíros degenerációja okoz intra- és / vagy extracelluláris zsírlerakódással.

ICD10: K76.0 - Máshova nem sorolt ​​zsírmájbetegség.

Etiológia.

Az FG polietiológiai betegség. Gyakran előfordul a kiegyensúlyozatlan táplálkozás okozta anyagcserezavarok következtében. Különösen, ha rossz szokásról van szó, vagy vannak olyan körülmények, amikor a teljes napi étkezési szükségletet majdnem 1 fogadással kielégítik. Ilyenkor a májban és más szervekben a szénhidrátok és fehérjék lerakódásának korlátozott lehetőségeit figyelembe véve könnyen és korlátlanul lerakódó zsírokká alakulnak.

A GH gyakran egy másodlagos tünetegyüttes, amely elhízással, cukorbetegséggel, endokrin betegségekkel, elsősorban Cushing-kórral, krónikus alkoholizmussal, mérgezéssel, beleértve a gyógyszereket, krónikus keringési elégtelenséggel, metabolikus X-szindrómával és sok más belső szervi betegséggel jár.

Patogenezis.

A májszövetben a zsír túlzott felhalmozódása következtében elsősorban a szerv, mint a szénhidrátok (glikogén) dinamikus raktárának működése zavar, ami a normális vércukorszint fenntartását szolgáló mechanizmusok destabilizálódásához vezet. Ezen túlmenően, az etiológiai tényezőknek való hosszan tartó expozícióval összefüggő anyagcsere-változások toxikus, sőt gyulladásos károsodást okozhatnak a májsejtekben, steatohepatitis kialakulását, fokozatos májfibrózisba való átmenettel. Sok esetben a GH-t okozó etiológiai tényezők hozzájárulhatnak homogén koleszterin kövek kialakulásához az epehólyagban.

A klinikai kép.

Az FG-t általános gyengeség, csökkent munkaképesség, tompa sajgó fájdalmak a jobb hypochondriumban, rossz alkoholtolerancia jellemzik. Sok embernél hipoglikémiás állapotok alakulnak ki paroxizmális gyengeség, izzadás, "üresség" érzése formájában a hasban, amelyek gyorsan elmúlnak étel, akár egy cukorka elfogyasztása után. A legtöbb beteg hajlamos a székrekedésre.

Az FH-s betegek túlnyomó többsége napi 1-2 alkalommal eszik. Sokan nagy mennyiségű sört fogyasztanak, hosszan tartó gyógyszeres kezelést folytatnak, mérgező hatások mellett dolgoznak, különféle belső szervek betegségei: cukorbetegség, metabolikus X-szindróma, krónikus keringési elégtelenség stb.

Az objektív vizsgálat általában figyelmet fordít a beteg túlsúlyára. Az ütőhangszerek által meghatározott májméretek megnövekednek. A máj elülső széle lekerekített, tömörített, gyengén érzékeny.

Az FG során más szervekben észlelt kóros elváltozások tünetei általában olyan betegségekhez kapcsolódnak, amelyek a máj zsíros degenerációjához vezettek.

Diagnosztika.

A vér és a vizelet általános elemzése: nincs eltérés.

Biokémiai vérvizsgálat: megnövekedett koleszterinszint, trigliceridszint, fokozott AST és ALT aktivitás.

Ultrahangos vizsgálat: a máj megnagyobbodása a máj parenchyma echogenitásának diffúz vagy fokális egyenetlen növekedésével, a szövetmintázat kimerülése kis érelemekkel. Portális hipertónia nincs. Általában a hasnyálmirigy steatosisának jeleit egyidejűleg észlelik: a mirigy térfogatának növekedését, a parenchyma diffúzan megnövekedett echogenitását a Wirsung-csatorna kóros kiterjedésének hiányában. Konkrementumok az epehólyagban, az epehólyag diffúz, retikuláris vagy polypos cholesterosisának jelei rögzíthetők.

Laparoszkópos vizsgálat: a máj megnagyobbodott, felülete sárgásbarna.

Májbiopszia: diffúz vagy lokalizált a lebeny különböző részein a májsejtek zsíros degenerációja, a zsírcseppek májon kívüli elhelyezkedése. A betegség hosszú lefolyása során feltárulnak a steatohepatitis jelei - sejtes gyulladásos beszűrődés, túlnyomórészt a lebenyek közepén. Néha a beszivárgások elfogják a teljes lebenyet, átterjednek a portális traktusokra és a periportális zónára, ami a májfibrózis kialakulásának valószínűségét jelzi.

Több száz beszállító szállít hepatitis C elleni gyógyszereket Indiából Oroszországba, de csak az M-PHARMA segít a sofosbuvir és a daclatasvir vásárlásában, és professzionális tanácsadók válaszolnak minden kérdésére a terápia során.

1. Transaminázok. A citolízis laboratóriumi jelei A citolízis az eukarióta sejtek elpusztításának folyamata, amely teljes vagy részleges feloldódásuk formájában fejeződik ki lizoszómális enzimek hatására. Ez lehet egyrészt a normál élettani folyamatok része, másrészt olyan kóros állapot, amely akkor fordul elő, amikor egy sejtet külső tényezők károsítják, például amikor a sejt antitesteknek van kitéve.
A betegek 50-90%-ában kimutathatók, azonban ezen jelek hiánya nem zárja ki a nem alkoholos steatohepatitis (NASH) jelenlétét.
A szérum transzaminázok szintje enyhén emelkedik - 2-4-szeresére.
Az AST/ALT arány értéke NASH-ban:
- kevesebb, mint 1 - a betegség kezdeti szakaszában megfigyelhető (összehasonlításképpen - akut alkoholos hepatitisben ez az arány általában> 2);
- egyenlő 1 vagy több - kifejezettebb májfibrózis mutatója lehet;
- több mint 2 - kedvezőtlen prognosztikai jelnek minősül.

2. A betegek 30-60% -ánál az alkalikus foszfatáz (általában legfeljebb kétszeres) és a gamma-glutamil-transzpeptidáz (lehet izolálható, nem kapcsolódik az alkalikus foszfatáz növekedéséhez) aktivitásának növekedését észlelik. A 96,5 U/L feletti GGTP szint növeli a fibrózis kockázatát.

3. Az esetek 12-17%-ában a hyperbilirubinémia a norma 150-200%-án belül fordul elő.

4. A máj fehérjeszintetikus funkciójának csökkenésére utaló jelek csak a májcirrhosis kialakulásával alakulnak ki. Diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél hypoalbuminémia előfordulása cirrhosisba való átmenet nélkül lehetséges A nefropátia a vesekárosodás bizonyos típusainak általános neve.
.

5. Jelentéktelen hypergammaglobulinémia a betegek 10-25%-ánál derül ki.

6. A betegek 98%-ának inzulinrezisztenciája van. Azonosítása a legfontosabb non-invazív diagnosztikai módszer.
A klinikai gyakorlatban az inzulinrezisztenciát az immunreaktív inzulin és a vércukorszint arányával értékelik. Emlékeztetni kell arra, hogy ez egy számított mutató, amelyet különféle módszerekkel számítanak ki. A mutatót a vér és a faj trigliceridszintje befolyásolja.
Az inzulinvizsgálat éhgyomorra ajánlott.

7. Hipertrigliceridémia a NASH-ban szenvedő betegek 20-80%-ánál figyelhető meg.
Sok betegnek alacsony a HDL-koleszterinszintje a metabolikus szindróma részeként.
A betegség előrehaladtával a koleszterinszint gyakran csökken.

9. Anémia, thrombocytopenia, megnövekedett protrombin idő és INR A nemzetközi normalizált arány (INR) egy laboratóriumi mutató, amelyet a külső véralvadási útvonal értékelésére határoznak meg
inkább cirrhosisra vagy súlyos fibrózisra jellemzőek.

10. A citokeratin 18 fragmensek szintjének meghatározása (TPS-teszt) ígéretes módszer a folyamat aktivitásának vizsgálatára. A módszer lehetővé teszi a hepatociták apoptózisának (hepatitisz) jelenlétének megkülönböztetését a zsírmáj infiltrációjától biopszia nélkül.
Sajnos ez a mutató nem specifikus; növekedése esetén számos onkológiai betegség (hólyag, emlő stb.) kizárása szükséges.

11. Komplex biokémiai vizsgálatok (BioPredictive, Franciaország):
- Steato teszt - lehetővé teszi a máj steatosis jelenlétének és mértékének azonosítását;
- Nash-teszt - lehetővé teszi a NASH kimutatását túlsúlyos, inzulinrezisztenciában, hiperlipidémiában, valamint cukorbetegeknél.
Lehetőség van más tesztek alkalmazására is, ha nem alkoholos fibrózisra vagy hepatitisre gyanakszik - Fibro-teszt és Acti-teszt.

Forrás: betegségek.medelement.com