a fő > Szűrők tisztításhoz > A fehérje polimeritásának növekedésével immunogenitása növekszik. Antigének és jellemzői. Nézze meg, mi az "immunogenitás" más szótárakban

A fehérje polimeritásának növekedésével immunogenitása növekszik. Antigének és jellemzői. Nézze meg, mi az "immunogenitás" más szótárakban

  • Alemergia: etiológus, patogenezis, klasszifіkatsiya az allergiás reaktancia jellemző.
  • Vérszegénység a vérveszteség miatt. Nézetek. Etiológia. Patogenezis. Hematológiai jellemzők.
  • A bakteriális sejt antigén szerkezete: O -, VI -, K -, N - antigének. Csoport és fajok antigének mikrobák.
  • A baktériumok antigén szerkezete. Csoport, vad, tipikus antigének. Keresztreagált antigének. Antigén képlet.

    • Antigén -ez a szerves természet biopolimerje, genetikailag idegen a makroorganizmus számára, amely, ha az utóbbiban az immunrendszere elismeri, és az immunválaszokat okozza, hogy megszüntesse.

    Az antigének rendelkeznek A jellemző tulajdonságok közelében: erősség, specifitás és immunogenitás.

    Antigenitás. Az antigén-molekula potenciális képességét az immunrendszer komponensei aktiválják, és konkrétan kölcsönhatásba lépnek az immunitási tényezőkkel (antitestek, az effektor limfociták klónja). Más szóval, az antigénnek egyedi irritálónak kell lennie az immunkompetens sejtek vonatkozásában. Ebben az esetben az immunrendszer komponenseinek kölcsönhatása egyidejűleg nem az egész molekulával, hanem csak a kis telkével, amelyet az "antigén determináns" vagy "epitop" néven neveznek.

    Az Alienity előfeltétele az antigenitás értékesítésének előfeltétele. E kritérium szerint a megszerzett immunitás rendszere megkülönbözteti a biológiai világ potenciálisan veszélyes tárgyait, amelyeket külföldi genetikai mátrixgal szintetizáltak. Az "Alienity" fogalma relatív, mivel az IMU-nomszert sejtek nem tudják közvetlenül elemezni az idegen genetikai kódot. Csak közvetett információkat érzékelnek, amelyek, mint a tükörben, az anyag molekuláris szerkezetében tükröződik.

    Immunogenitás - Az antigén potenciális képessége a makroorganizmus specifikus védelmi válaszát okozhatja. Az immunogenitás mértéke számos olyan tényezőtől függ, amelyek három csoportba sorolhatók: 1. Az antigén molekuláris jellemzői; 2. az antigén clearance a szervezetben; 3. Makroganizmus reakcióképessége.

    A tényezők első csoportjáhoza természet magában foglalja a kémiai összetételt, molekulatömeget, szerkezetet és más jellemzőket.

    Az immunogenitás nagymértékben függ az antigén természetétől. Az aminosavak optikai izomerje, amely a fehérje molekulát képezi, szintén fontos. Nagy jelentőségű az antigén méretének és molekulatömege. Az immunogenitás mértéke az antigén térszerkezetét is befolyásolja. Azt is kiderült, hogy az antigén molekula szignifikáns szterosz stabilitása. Az immunogenitás másik fontos feltétele az antigén oldhatósága.

    Második tényezőcsoport Az Antigen érkezésének dinamikájához kapcsolódik a testbe és annak megszüntetéséhez. Tehát az antigén immunogenitásának függése jól ismert az adagolás módszeréből. Az immunválaszot befolyásolja a bejövő antigén számának száma: Mint inkább, annál nagyobb az immunválasz.

    A harmadik csoport ötvözi a tényezőketmeghatározza az immunogenitás függőségét a makroorganizmus állapotára. E tekintetben az örökletes tényezők előtérben vannak.

    Specifitáshívja az Antigen azon képességét, hogy az immunválaszot szigorúan meghatározott epitópra indukálja. Ez a tulajdonság az immunválasz kialakulásának sajátosságainak köszönhető - az immunokompetens sejtek receptor készülékének komplementaritása szükséges egy adott antigén determinánshoz. Ezért az antigén specifitását nagyrészt az epitópok komponenseinek tulajdonságai határozzák meg. Ennek azonban figyelembe kell vennie az EPITOP határainak konvencionitását, szerkezeti sokszínűségét és az antigén-reaktív limfocita-specifitás klónok heterogenitását. Ennek eredményeként az antigén irritációt végző szervezet mindig egy poliklonális immunválaszkal reagál.

    10.1. Antigének

    10.1.1. Tábornok

    Az egyes makroorganizmus létfontosságú aktivitása közvetlenül érintkezik az idegen cellával, az életformák és az egyes bioorganikus molekulák. Az idegen, ezek az objektumok hatalmas veszélyt jelentenek önmagukban, mivel megzavarhatják a homeosztázist, befolyásolhatják a makroorganizmus biológiai folyamatainak menetét, sőt a halálát is. Az idegen biológiai tárgyakkal való érintkezés az immunrendszer korai veszélyjelzése, ezek a megszerzett immunitás rendszerének fő ösztönzése és tárgya. Az ilyen tárgyak neve antigének(görögül. anti.- vs, genosz.- létrehozása).

    Az "antigén" kifejezés jelenlegi definíciója a szerves természet biopolimerje, a genetikailag idegen a makroorganizmushoz, amely az utóbbiba való belépéskor az immunrendszere felismeri, és az immunválaszokat, amelyek célja, hogy megszüntessék. Az antigén doktrínája kulcsfontosságú a makroorganizmus immunrendszeri védelmének molekuláris genetikai mechanizmusainak megértéséhez, mivel az antigén az immunválasz hajtóereje, valamint az immunterápia és az immunprofilaxis elvei.

    Az antigének különböző eredetűek. Ezek az idegen szervezet természetes biológiai szintéziséből származnak, saját szervezetükben kialakíthatók a már szintetizált molekulák szerkezeti változásaival a biológiai lebomlás során, megsértik a normál bioszintézisüket vagy a genetikai sejtmutációt. Ezenkívül az antigének lehetnek

    a tudományos munka vagy az irányított kémiai szintézis következtében mesterségesen világít. Mindenesetre azonban az antigén molekulát a genetikai elidegenítés megkülönbözteti a makroorganizmussal kapcsolatban, amelyben esett. Az elméletileg antigén lehet bármely szerves vegyület molekula.

    Az antigének a makroorganizmusba eshetnek a legkülönbözőbb módon: a bőrön vagy a nyálkahártyákon keresztül, közvetlenül a test belső közegébe, megkerülve a fedelet, vagy belülről kialakítva. Ha az antigének a makroorganizmusban jelennek meg, az immunkompetens sejteket felismerik, és különböző immunreakciók kaszkádát okozzák inaktiválás, megsemmisítés és törlés.

    10.1.2. Az antigének tulajdonságai

    Az antigének jellemző tulajdonságai antigenitás, immunogenitás és specifitás.

    Antigenitás- Ez az antigén molekula potenciális képessége az immunrendszer komponenseinek aktiválásához, és különösen az immunitási tényezőkkel (antitestek, effektor limfociták klónja) kölcsönhatásba léphet. Ebben az esetben az immunrendszer összetevői kölcsönhatásba léptek az egész antigént molekulával, de csak a kis telkével antigén determinánsokvagy epitóp.

    Megkülönböztet lineárisvagy egymás utániantigén determinánsok, például a peptidlánc primer aminosavszekvenciája, és felületvagy konformációsaz antigén molekula felületén található, és másodlagos vagy magasabb konformációból származik. Az antigén molekula véghelyzetein található end epitópokÉs a molekula közepén - központi.Vannak még mélységvagy rejtettantigén determinánsok, amelyeket a biopolimer megsemmisítése mutat.

    Az antigén determinánsok mérete kicsi. Az immunitási faktor receptorrészének és az epitóp szerkezetének jellemzői határozzák meg. Például egy immunglobulin molekula antigénkötő része képes felismerni egy lineáris antigén determináns, amely 5 aminosavmaradékot tartalmaz. A konformációs determinánsok kialakulásához 6-12 aminosavmaradék szükséges. T-Killer receptor készülékek

    az Alienity definíciói az MHC I osztályban, a T-segítőben - egy 12-5 aminosav-maradék oligopeptidjét tartalmazó nanopepidet igényelnek egy összetett MHC II osztályú komplexumban.

    A molekulák a legtöbb antigén elég nagy méretű. Az antigén determinánsok készletét a szerkezetükben határozzák meg, amelyeket különböző antitestek és limfociták klónjai ismernek fel. Ezért az anyag antigenicitása az antigén determinánsok jelenlététől és számától függ a molekula szerkezetében.

    Az epitóp szerkezete és összetétele kritikus. A molekula legalább egy szerkezeti elemének helyettesítése alapvetően új antigén determináns kialakulásához vezet. A denaturáció a meglévő antigén determinánsok elvesztéséhez vagy az új, valamint a specifitás kialakulásához vezet.

    Az Alienity előfeltétele az antigenitás értékesítésének előfeltétele. Az "Alienity" fogalma relatív, mivel az immunkompetens sejtek nem tudják közvetlenül elemezni az idegen genetikai kódot, hanem csak egy külföldi genetikai mátrixgal szintetizált termékeket. Általában az immunrendszer immunis a saját biopolimerekkel, ha nem szerezte meg az Alienity jellemzőit. Ezenkívül bizonyos kóros körülmények között az immunválasz szabályozásának megsértése (lásd: Autoantigen, autoantommun, autoimmunitás, autoimmun betegségek), a saját biopolimereket az immunrendszer érzékelheti idegenekként.

    Az Alienity közvetlenül függ az evolúciós távolságtól a test és az antigének forrása között. Minél messzebb van a szervezetek taxonómiai terve, ők a nagyobb idegen, ezért antigénjeik immunogenitással rendelkeznek. Az alienitás észrevehetően nyilvánul meg még egy faj egyének között is, mivel a legalább egy aminosav helyettesítését hatékonyan felismeri a szerológiai reakciók elleni antitestek.

    Ugyanakkor a géntechnológiával független lények vagy anyagok antigén determinánsai bizonyos hasonlósággal rendelkezhetnek, és képesek konkrétan kölcsönhatásba lépni ugyanazon tényezőkkel az immunitás tényezőivel. Az ilyen antigéneknek neve van keresztreaktív.Szintén a Streptococcus, a miokardiális varrchatimok és a bazális antigén determinánsok hasonlósága

    a vesék membránjai, Treponema pallidumés a szarvasmarha szívizom, a pestis kórokozója és az ember 0 (i) vércsoportjának eritrocitái kórokozója. A jelenség, amikor egy organizmust maszkolják a másik antigének, hogy megvédjék az immunitási tényezőket, antigén mimika.

    10.1.2.1. Immunogenitás

    Immunogenitás- Az antigén potenciális képessége a makroorganizmus specifikus produktív válaszát okozhatja. Az immunogenitás három tényezőcsoporttól függ: az antigén molekuláris jellemzői, antigén kinetikája a szervezetben, a makroorganizmus reakcióképessége.

    A tényezők első csoportja magában foglalja a természetet, kémiai összetételt, molekulatömeget, szerkezetet és más jellemzőket is.

    Természetaz antigén nagyrészt meghatározza az immunogenitást. A fehérjék és a poliszacharidok, a legkisebb nukleinsavak és lipidek a legjelentősebb immunogenitással rendelkeznek. Ugyanakkor a kopolimerek lipopoliszacharidok, glikoproteinek, lipoproteinek - képesek kellően aktiválni az immunrendszert.

    Immunogenitás bizonyos mértékig attól függ, hogy kémiai összetételantigén molekulák. A fehérje antigének esetében az aminosav összetételének változatossága fontos. Egy aminosavból épülő monoton polipeptidek gyakorlatilag nem aktiválják az immunrendszert. Az aromás aminosav-fehérje molekula, például a tirozin, triptofán szerkezetének jelenléte jelentősen növeli az immunogenitást.

    Az antigén molekula szerkezeti összetevőinek optikai izomerizációja fontos. Az L-aminosavakból épített peptidek, nagyon immunogén. A polipeptidlánc, amely az aminosav megtorlásos izomerjéből épült, ellenkezőleg, korlátozott immunogenitást mutathat ki kis dózisokban.

    Az immunogenitás spektrumában az antigén determinánsok hierarchiája van: az epitópok különböznek az immunválasz kiváltásának képességében. Az immunizálás során egyes antigén az egyes antigén determinánsok reakciójára irányul. Ez a jelenség neve van immundomication.A modern ötletek szerint az epitópok affinitásának különbsége az antigéngyőztes sejtek antigén receptoraihoz.

    Nagy jelentőségű a méretés molekulatömegantigén. Kis polipeptidmolekulák, amelyeknél kisebb, mint 5 kd, szabály, alacsonyan emungogennák. Az oligopeptid, amely képes indukálni az immunválasz, kell állnia 6-12 aminosavból, és molekulatömege mintegy 450 D. növekedésével a peptid mérete növeli az immunogenitását, de ez a függés a gyakorlatban nem mindig teljesített. Tehát egyenlő molekulatömegű (kb. 70 Cd) albumin erősebb antigén, mint a hemoglobin.

    A kísérleti módja bizonyították, hogy az antigén magasan diszpergált kolloid oldatai rosszul indukálják az immunválaszot. Molekulák és corpális antigének - egész sejtek (vörösvérsejtek, baktériumok stb.) Nagyobb immunogenitással rendelkeznek. Ez annak köszönhető, hogy a korpuszkuláris és erősen aggregált antigének előnyösek, mint az egyes molekulák.

    Azt is kiderült, hogy az antigén molekula szignifikáns szterosz stabilitása. A denaturációs fehérjékben az immunogenitás elvész a konformáció merevségével együtt. Ezért a zselatin oldatát széles körben használják parenterális adagolásra.

    Az immunogenitás fontos feltétele oldékonyságantigén. Például a keratin, a melanin, a természetes selyem és mások nagy molekuláris vegyületei. Vízben oldhatatlan, ne képezzen kolloid oldatokat a normál állapotban, és ne legyen immunogén. Ennek köszönhetően a lovas haj, a selyem, a ketgut stb. A klinikai gyakorlat a térhálósító szervek és szövetek klinikai gyakorlatában félnek.

    A második tényezők csoportja az antigén érkezésének dinamikájához kapcsolódik a testben és annak megszüntetéséhez. Tehát az immunogenitási antigén függősége jól ismert helyekés divatövé adminisztrációmi az immunrendszer szerkezetének sajátosságai az antigén beavatkozási helyén.

    Az immunválasz ereje attól függ száma bejövő antigén: mi több, a makroorganizmus immunválaszának ideje.

    Harmadik csoportegyesíti olyan tényezőket, amelyek meghatározzák az immunogenitás függőségét a makrodganizmus állapotából: az öröklési és funkcionális jellemzők. Jól ismert, hogy az eredmény

    az immunizálás bizonyos mértékig az általános genotípushoz kapcsolódik. Vannak érzékenyek és érzéketlenek bizonyos antigénekre és állatfajokra. Például a nyulak és a patkányok gyakorlatilag nem reagálnak olyan bakteriális antigénekre, amelyek rendkívül viharos immunválaszot okozhatnak egy tengerimalacból vagy az egérből.

    10.1.2.2. Specifitás

    Specifitáshívja az Antigen azon képességét, hogy az immunválaszot szigorúan meghatározott epitópra indukálja. Az antigén specifitását nagyrészt az epitópok összetevőinek tulajdonságai határozzák meg.

    10.1.3. Az antigének osztályozása

    Külön jellemző tulajdonságok alapján az antigének teljes sokfélesége származás, természet, molekuláris szerkezet, immunogenitás mértéke, az idegen mértéke, az aktiválódás és az immunválasz tájolása.

    Által eredetvannak exogén (a szervezeten kívül) és endogén (a szervezet belsejében) antigének. Az endogén figyelem közé tartozik, az Auto és a Neoantigens különös figyelmet érdemel. Átlagosanaz antigének (autoantigén) saját organizmusuk szerkezetileg változatlan antigének, fiziológiás körülmények között szintetizálják a szervezetben. NORMA AUTOANTIGREN NIMMUNNENNES A képződött immunológiai tolerancia(mentelmi jog) vagy azok elérhetetlensége az immunitási tényezőkkel az úgynevezett nyusziantigének. Amikor megtörve a tolerancia vagy gyengítés a integritását a biológiai gátakon (gyulladás, sérülés), a komponenseket az immunrendszer kezdenek specifikusan reagálni autoantigén a specifikus tényezők immunitás (autoantitestek, egy találmány szerinti limfocita klón). Neoantigensaz autoantigénrel ellentétben a genetikai mutációk vagy módosítások eredményeképpen keletkeznek a szervezetben, és mindig idegen.

    Által természet:protein biopolimerek (proteid) és nem felfedezett (poliszacharidok, lipidek, lipopoliszacharidok, nukleinsavak stb.).

    Által molekuláris szerkezet:globulular (molekula gömb alakú) és fibrilláris (szál alakú).

    Által az immunogenitás mértéke:teljes és hibás. Teljesaz antigének kifejezett antigént és immunogenitással rendelkeznek - az érzékelő szervezet immunrendszere reagál az immunitási tényezők fejlesztésére irányuló bevezetésre. Az ilyen anyagok általában elegendően nagy molekulatömegű (több mint 10 kD), a molekula nagyméretű (részecskék) gömbölyű formájában és jól kölcsönhatásba lépnek az immunitás tényezőivel.

    Hibásantigének, vagy ostoba(A kifejezés által javasolt K. Landstyner), van ókorban -, amely képes specifikusan kölcsönhatásba lépni a már kész immunitás tényezők (antitestek, limfociták), de nem bevitelére képes a szokásos feltételek mellett, hogy indukálnak immunválaszt a szervezetben. Leggyakrabban a haptensek alacsony molekulatömegű vegyületek (molekulatömege kevesebb, mint 10 kD).

    Ha a hapten molekula mesterségesen konszolidálja, hogy egy szilárd összeköttetéssel egy meglehetősen nagy fehérje molekulával kombinálható legyen, lehetséges, hogy a makroorganizmus immunrendszerét kényszerítsük arra, hogy kifejezetten reagáljanak a Hapten-re, mint teljes körű antigénre, és az immunitás tényezőinek alakulása . A hordozó fehérje molekulát nevezték el schler(traktor). Ugyanakkor a konjugátummolekula összetételének specifitását egy haptikus rész határozza meg, és immunogenitás egy fehérje hordozó. A konjugátumok immunizálásával hormonok, gyógyszerek és más alacsony emunogén vegyületek antitestjei.

    Által alienity foka:xeno, Allo és Isoantigen. Xenogénaz antigének (vagy heterológ) gyakoriak az evolúciós fejlődés különböző szintjén álló organizmusokra, például különböző típusú és típusokhoz kapcsolódóan. Először D. Forsman (1911) D. Forceman (1911) nevezte meg. A tengerimalac szervek nyúlszuszpenziójának immunizálásánál a tudós az immunszérumot kapta, amely képes a RAM vörösvértestével való kölcsönhatásba lépni. Később megállapították, hogy a tengerimalac és a RAM számos szerkezetileg hasonló antigén determináns, amely keresztreagált. A jövőben az ilyen xenogén antigének listája jelentősen bővült, és általánosított nevet kaptak. "Forcean antigének".

    Allogénaz antigének (vagy csoport) gyakoriak a genetikailag nem kapcsolódó organizmusok, de ugyanolyan típusúak. Alloantigen alapján az organizmusok általános populációja külön csoportokra osztható. Az ilyen antigének emberek példája a vércsoportok antigének (Systems Av0 et al.). A transzplantáció során allogén szövetek immunológiailag inkompatibilisek - azokat a címzett elutasítja vagy lizálta. A csoport antigéneken alapuló mikrobák szerocsoportokra oszthatók, amelyeket mikrobiológiai diagnosztikában használnak.

    Izogénaz antigének (vagy egyéni) csak a genetikailag azonos szervezetek esetében vannak, például egysoros ikrek esetében, beltenyésztett állati vonalak esetében. Az izotranszplantátumok szinte teljes immunkompatibilitással rendelkeznek, és nem fordulnak vissza. Ez magában foglalja az emberekben lévő hisztokompatibilitás antigénjeit, és a baktériumok tipikus antigének, amelyek nem adnak további hasítást.

    Egy külön organizmuson belül bizonyos szervekben vagy szövetekben azokat azokat az antigének detektálják, amelyek már nem találhatók bárhol. Az ilyen antigéneknek neve van szervés szövetspecifikus.

    Az antigén fizikai-kémiai tulajdonságaitól függően a megvalósítás feltételei, a reakció jellege és a makroorganizmus reakcióképessége az immunogének, a tonszogén és allergének által megkülönböztetik. Immunogénképes az immunrendszer normális produktív reakciójának kiváltására - az immunitási tényezők (antitestek, antigén-reaktív limfociták) előállítása. A klinikai gyakorlatban immunogenseket alkalmaznak immunodiaviagnosztika, immunterápia és immunprofilaxisok sok patológiai állapotban.

    Tológusez az immunogén teljes ellentéte. Immunológiai toleranciát vagy nem repulziót képez az anyag epitópjához (lásd a 11.6. Szakaszt). Tologen, mint általában egy kis molekulatömegű, magas epitóp sűrűségű és magas diszperzió monomer. A tolrogént az immunológiai konfliktusok és az allergiák megelőzésére és kezelésére használják úgy, hogy mesterségesen nem megfelelőek az egyes antigénekre.

    Allergén,az immunogéntől eltérően a test kóros reakciója formájában alakul ki túlérzékenységazonnali vagy késleltetett típus (lásd a 11.4 fejezetet). Tulajdonságai szerint

    az allergén nem különbözik az immunogéntől. A klinikai gyakorlatban az allergéteket a fertőző és allergiás betegségek diagnosztizálására használják.

    Az aktiválás és az immunválasz irányában azaz azaz A T-limfociták bevonásának szükségessége az immunválasz indukálására T-függőés T-függetlenantigének. A T-függő antigén bevezetésére válaszul az immunválasz a T-segítőinek kötelező részvételével valósul meg. Ezek közé tartozik a híres antigének nagy része. A T-független antigénekre adott immunválasz kialakulásához nem igényel a T-segítőinek vonzerejét. Ezek az antigének képesek közvetlenül stimulálni a B-limfociták antitestek, differenciálódás és proliferáció, valamint a gesztus állatok immunválasztását. A T-független antigének viszonylag egyszerű szerkezettel rendelkeznek. Ezek nagy molekulák, molekulatömegű, több mint 10 3 KD, polivalens és számos epitóp. A T-független antigének mitogének és poliklonális aktivátorok, például polimer flagellin (bakteriális flagella kontraktilis fehérje), lipopoliszacharid, tuberkulin stb.

    A T-független antigénektől meg kell különböztetni szuperantigének.Ez egy olyan anyagcsoport, elsősorban mikrobiális eredetű csoport, amely a poliklonális reakciót nem állíthatja be. A Superantigen molekula képes beavatkozni egy antigén-győztes sejt és a T-segítő együttműködésére, és egy idegen anyag hamis jelfelismerési jelét képezi.

    A szuperantigének képesek egyidejűleg egy óriási mennyiségű immunokompetens sejtek (legfeljebb 20% vagy annál nagyobb), okozzák a citokinek hyperprodukcióját és az alacsony méretű immunglobulinokat, a limfociták tömeges halálát az apoptózis és a másodlagos funkcionális immunhiányok kialakulása miatt. A tulajdonságait szuperantigén találhatók staphylococcus enterotoxin, Epstein-Barr-vírus fehérjék, a veszettség, a HIV és más mikrobiális szerek.

    10.1.4. Az emberi test antigének

    A szövetek általános tulajdonságainak tanulmányozásának kezdetét K. Landshtainer határozta meg, amely 1901-ben megnyitotta az eritrociták csoportos antigénjét (AV0). Az emberi testben

    sok különféle antigén van elszigetelt. Nem csak az egész test teljes fejlődéséhez és működéséhez szükségesek, hanem fontos információkat is hordoznak a klinikai és laboratóriumi diagnosztikában, meghatározva a szervek és szövetek immun kompatibilitását a transzplantológia, valamint a tudományos kutatásban. Antigének vér csoportok a legnagyobb orvosi érdeklődés között allogén antigének között a izogén - hisztokompatibilitási antigének, és a csoport a szerves és a szövet-specifikus - a rák-embrionális antigén.

    10.1.4.1. Az emberi vércsoportok antigének

    Az emberi vércsoportok antigének a sejtek citoplazmatikus membránján helyezkednek el, de a vörösvérsejtek felületén könnyen meghatározhatók. Így kaptak egy nevet "Eritrocita antigének".A mai napig több mint 250 különböző eritrocita antigén ismert. Azonban a legfontosabb klinikai jelentősége van az antigéneket a AV0 és RH rendszerek (Rh. Faktor): azokat kell venni, amikor elvégzése vértranszfúzió, szervek és szövetek transzplantáció, megelőzésére és kezelésére immunoconflict terhességi szövődmények, stb

    Az AV0 rendszer antigének.a vérplazmában, a nyirokokban, a nyálkahártyák és más biológiai folyadékok titkaiban észleltek, de a vörösvértestekre leginkább kiemelkedik. A szervezet számos sejtje szintetizálja őket, beleértve az eritrocita nukleáció elődeit, és szabadon szekretálódik az intercelluláris térbe. A sejtmembránon ezek az antigének a sejtbioszintézis termékként jelennek meg, vagy az intercelluláris folyadékokból való szorpció eredményeként.

    Az AU0 antigénrendszerei nagymértékben használt peptidek: 85% a szénhidrátrészre és 15% -ra a polipeptidre. A peptidkomponens 15 aminosavmaradékból áll. Az AV0 összes vércsoport és immunológiailag inert állandó. Az AB0 rush antigénrendszer immunogenitását szénhidrátrész határozza meg.

    A AB0 antigén rendszer, három kiviteli változata van antigének különböznek a szerkezet a szénhidrát rész: H, A és V. Basic molekula antigén H, amelynek specifitása határozza meg három szénhidrát maradékok. Az A antigén tartalmaz további negyedik szénhidrát-maradékot a szerkezet - N-acetil-D-galaktóz és egy antigén B-D-galaktóz. Az AU0 rendszerek antigének nincsenek

    az ördögi allélikus öröklés, amely meghatározza a 4 vércsoport jelenlétét a populációban: 0 (i), a (ii), b (iii) és av (iv). Ezenkívül az A és B antigéneknek több allotípusa van (például egy 1, a 2 és 3 ... vagy 3 ... vagy 1, 2, 3 ...), amelyek különböző frekvenciájú emberek populációjában találhatók.

    Az AU0 rendszerek antigénjeit az agglutináció reakciójában határozzák meg. Az antigén rendszer magas populációs polimorfizmusának köszönhetően a hemotranszphus előtt biológiai vizsgálatot kell végezni a véresített és donor kompatibilitására. Hiba történt a csoporthittetés és a transzfúzió meghatározásában a páciensnek, nem kompatibilis egy vércsoport, amely az akut intravaszkuláris hemolízis kialakulásához vezet.

    Egy másik nagy eritrocita antigének rendszere antigens rendszer(Rh.) vagy resh tényezők.Ezeket az antigének eritrocita prekurzorok szintetizálódnak, és főként a vörösvérsejteken találhatók, mivel ezek vízben oldhatatlanok. A Rhose-Antigen termolabiláris lipoprotein. Válassza ki az antigén 6 fajtáját. A szerkezetének genetikai információit a három ívelt loki (D / D, C / C, E / E) számos allélja kódolja. A rhesus-antigén jelenlététől vagy hiányától függően két csoport között különbséget tesznek: tartalékok-pozitív és tartalék-negatív egyének.

    A rezes-erősség egybeesése nemcsak a vér túllépésekor, hanem a terhesség áramlására és kimenetelére is fontos. A terhesség alatt az RH-negatív anyák fenntartják a pozitív gyümölcsöket rhow konfliktus.Ez patológiás állapot együtt jár a termelés antitest antitestek okozhatnak immunológiai konfliktus: elviselhetetlen terhesség vagy sárgaság egy újszülött (intravaszkuláris immun lízisét vörösvértestek).

    Ennek köszönhetően, hogy a rees-antigén sűrűsége az eritrocitamembránon alacsony, és molekula gyenge antigenitással rendelkezik, a rhesus faktorot az eritrocita membránon határozzuk meg a közvetett agglutináció (Cumbac reakció) reakciójában.

    10.1.4.2. A hisztokompatibilitás antigének

    A makroorganizmus szinte minden sejtje citoplazmatikus membránjai megtalálható hisztokompatibilitás antigének.Legtöbbjük a rendszerhez kapcsolódik fő komplexum

    hisztokompatibilitásvagy MHC (angolul. Fő hystokompatibilitási komplexum).Megállapítást nyert, hogy a hisztokompatibilitási antigének kulcsszerepet játszanak a végrehajtás konkrét elismerése „külföldi” és indukciós a szerzett immunválasz, meghatározza a kompatibilitást a szervek és szövetek transzplantáció során egy fajon belül és egyéb hatások. A nagy érdem az MHC tanulmányában J. Dossa, P. Dogti, P. Gorora, G. Snell, R. Zinchernagel, R.V. Petrov, alapítókkal immunogenetika.

    Ez az első alkalom, MHC-ben fedezték fel a 60-as években a huszadik század kísérletek genetikailag tiszta (beltenyésztett) vonalak egerek, amikor megpróbálják interlineáris tumorszövet transzplantátumok (P. Gorzer, Snell). Az egereknél ezt a komplexum N-2-nek nevezték, és a 17. kromoszómában kerültek.

    Az emberi MHC-t kissé később írták le J. Dossa munkáiban. Úgynevezett Hlka(angolról. Humán leukocita antigén),mivel a leukocitákhoz kapcsolódik. Bioszintézis Hlkaa gének által lokalizált gének több rövid váll lokusz 6. kromoszóma.

    Az MHC komplex szerkezettel és magas polimorfizmussal rendelkezik. A hisztokompatibilitási antigének a citoplazmatikus membránsejtekhez szilárd glikoproteinek. Az egyéni töredékek strukturális hasonlóságúak az immunglobulin molekulákkal, ezért az egységes kivétel.Az MHC (I és II) molekulák két fő osztályát megkülönböztetik, amelyek kombinálják az antigének többféle allél gének által kódolt antigének szerkezetét. Az egyén sejtjein egyidejűleg nem több, mint kétféle termékfajtát expresszálhat minden egyes MHC génnel. Az MHC osztály főként sejtes immunválaszot indukál, és az MHC II osztály humorális.

    Az MHC-osztály két nem kovalens kötésű polipeptidláncból (α és β) áll, mely különböző molekulatömegű (10.1 ábra). Az α-lánc extracelluláris területe domainszerkezettel (α 1 -, α2- és 3-doms), transzmembrán és citoplazmaz. A β-lánc β 2 -imcroglobulin, adhesized a α, a komponens expresszióját követően a α-láncot a citoplazmatikus sejtmembránon. α 1 - és az a-lánc 2-izaradása Bjerman rés - a szorpcióért felelős telek és a molekulák bemutatása

    Ábra. 10.1.A fő hisztokompatibilitási komplexum antigének szerkezete: I - MNS I osztály; II - II II. Osztály

    antigén. Az MHC I osztály Bierkman Gap befogadja a nanowptidot, amelyet könnyen észlelhetünk specifikus antitestekkel.

    Összeszerelő komplex MHC I osztály - Az antigén intracellulárisan folyamatosan folytatódik az endoplazmatikus retikulumban. Ez magában foglalja az endogénen szintetizált peptideket, beleértve a vírusokat is, ahol a citoplazmából egy speciális fehérje, proteoszómák.A komplexumban szereplő peptid az MHC I osztály szerkezeti stabilitását adja. A távollétében a stabilizátor funkciója végez chaperone (Kalexin).

    Az MHC I osztályú I osztály szinte minden sejt felszínén fejeződik ki, kivéve az eritrocitákat és a troopoblast sejtjeit (a magzat elutasításának megelőzése). Az MHC I osztály sűrűsége eléri a 7000 molekulát a sejthez, és a felület körülbelül 1% -át fedik le. A magas bioszintézis sebességét jellemzi - a folyamat 6 órán belül befejeződik. Az MHC I osztály expressziója a citokinek, például γ-interferon hatására fokozódik.

    Jelenleg egy személy több mint 200 különböző lehetőséget különböztet meg. HlkaI osztály. Ezek által küldött gének kódolják őket

    a 6. kromoszóma három fő szublózjában, és önállóan öröklődik és nyilvánul meg: HLA-A, HLA-B és Hla-c.A Locus A kombinálja a több mint 60 opciót, - 130, és C - körülbelül 40. A szublocks gének önálló öröklése a népességben számos nem finomító kombinációt képez HlkaI osztály. Minden személy szigorúan egyedülálló a hisztokompatibilitási antigének sorában, a kivétel csak ugyanaz az ikrek. Alapvető biológiai szerepkör HlkaI osztály - meghatározzák a biológiai egyéniséget (Biológiai útlevél)És az immunokompetens sejtek számára "azok" jelölők. Sejtfertőzés vírussal vagy mutációval megváltoztatja a szerkezetet HlkaI osztály, amely jelzi a T-Killers (CD8 + -limphocytes) aktiválását, hogy elpusztítsa az objektumot.

    HlkaI osztályú I. osztály A limfocitákon a mikrohulladékok reakciójában olyan specifikus szérumok, amelyek a multiplokális nők, a masszív gemfúzió utáni betegek, valamint a monoklonális antitestek alkalmazása.

    Az MHC II osztály szerkezete és funkciói számos alapvető különbséggel rendelkeznek. A komplexumot két nem kovalensen kötött polipeptidlánc (α és β) alkotja, amelynek hasonló tartományi szerkezete van (lásd a 10.1 ábrát). Mindkét lánc a transzmembrán peptidek és a "kölcsönzöttek" a citoplazmatikus membránban. Bjerkman rés az MHC II osztályban mindkét lánc segítségével egyidejűleg alakul ki. A 12-25 aminosavmaradék méretű oligopeptidet tartalmaz, amelynek megfelelő antitestekkel megközelíthetetlen. Az MHC II osztály az endocitózis által extracelluláris tápközegből rögzített peptidet tartalmaz, és a sejt által szintetizálódik. Az MMC II molekulákat korlátozott számú sejt felületén fejezzük ki: dendritikus, in-limfociták, T-segítőszerek aktiválva makrofágok, zsírok, epithelialis és endothelialis sejtek. Az MHC II osztály detektálása a nonipikus sejtekről jelenleg immunopatológiának tekinthető. Az MHC II osztály bioszintézise az endoplazmatikus retikulumban áramlik, és citoplazmatikus sejtmembránon expresszálódik egy antigén endocitózis után 1 órával. A komplex expresszióját a γ-interferon fokozhatja és a prosztaglandin E 2 csökkenti.

    Az egér egy hisztokompatibilitási antigén nevű antigént nevét, és egy személy értelemszerűen - HlkaII. Osztály.

    A jelentések szerint az emberi testet rendkívül magas polimorfizmus jellemzi HlkaII. Osztály, amelyet nagyrészt a β-lánc szerkezetének jellemzői határoznak meg. A komplexum három fő lókusz termékeit tartalmazza: HlaiDR, DQ és DP. Ugyanakkor a DR Locus körülbelül 300 allél alakú, a DQ körülbelül 400, és a DP körülbelül 500.

    Az MHC II-es osztály jelenlétét és típusát a B-limfociták és a sejtes immunitás sejtes reakciók (a limfociták vegyes tenyésztése) szerológiai (mikrolitemfocitototototototoxi vizsgálat) határozzák meg. Az MHC II osztályú specifikus antitesteket ugyanúgy kapják meg, mint az I osztály. A limfociták vegyes kultúrájában végzett vizsgálatok lehetővé teszik az MHC II osztály kisebb komponenseinek azonosítását, amelyet Serológiailag nem határozhat meg.

    Az MHC II osztály részt vesz a megszerzett immunválasz indukálásában. Az antigénk molekulájának fragmenseit egy speciális sejtcsoport citoplazmatikus membránján fejezzük ki, amelyet megneveztünk antigen-győztes.A fő a dendritikus sejt, a makrofág és a limfocita. A szerkezet a MHC II osztály egy peptid tartalmazza és egy komplex CD-antigénnel kofaktor molekulák érzékelik, és elemezzük a T-segítők (CD4 + -Limphocytes). Abban az esetben, elismerésének alienity, T-helper kezdődik a szintézis megfelelő immunocytokinov, és a mechanizmus a specifikus immunválasz tartalmazza: proliferációját és differenciálódását antigenpacy klónok a limfociták.

    A fent leírt hisztokompatibilitási antigének mellett az MHC molekulák iii osztályát azonosítják. A gén-kódolót tartalmazó lokusz az I. és II osztályok között van, és megosztja őket. Az MHC III osztály néhány komplement alkotóelemet (C2, C4), hő-sokk fehérjék, tumor nekrózis tényezők stb.

    10.1.4.3. Tumor-társított antigének

    1948-1949-ben Kiemelkedő hazai mikrobiológus és immunológus L.A. Zilber A rákos víruselmélet kialakulásában a tumorszövetre jellemző antigén jelenlétét bizonyította. Később a huszadik század 60-as években G.I. Abelian (kísérletekben az egereken) és YU.S. Tatárinok (az emberek vizsgálata során) a szérumalbumin primer májrák embrionális változatában szenvedő betegek szérumában - α-fetoprotein.A mai napig számos tumorvegyületet észlelünk és leírunk

    antigének. Azonban nem minden daganat tartalmaznak specifikus marker antigéneket, valamint nem minden jelölőnek szigorú szövetspecifikussággal rendelkezik.

    A népszerű antigének lokalizációra és genezisre vannak besorolva. Megkülönböztet szérumszekretált tumorsejtek az intercelluláris közegben, és membrán.Az utóbbi nevet kapott tumorspecifikus transzplantáló antigének,vagy Tsta(angolról. Tumorspecifikus transzplantációs antigén).

    Vírusos, embrionális, normál hiperexpressible és mutáns tumorhoz kapcsolódó antigének is elszigeteltek. Vírusos- rákos termékek, embrionálisrendszerint a csermeti időszakban szintetizált. Jól ismert α-fetoprotein (embrionális albumin), normál fehérje tesculus mágus1,2,3 et al.), Melanoma, mellrák, stb. A chorionikus gonadotropin, amelyet általában a placentán szintetizáltak, a choriokarcinóma és más daganatokban találhatók. A melanomában a normál trioszináz enzimet nagy számban szintetizáljuk. Nak,-nek mutánsa Protekovot meg kell jegyezni fehérje Ras.- A transzmembránjelben részt vevő GTF-kötő fehérje. A tej- és hasnyálmirigy rákos markerei, a bélkarcinóma módosított mucinek (MUC.1, 2, stb.).

    A legtöbb esetben a tumorhoz kapcsolódó antigének génexpressziós termékek, amelyek általában az embrionális időszakban szerepelnek. Ők gyenge immunogén, bár egyes esetekben a citotoxikus T-limfociták (T-gyilkosok) reakcióját az MHC molekulák részeként lehet kiváltani és felismerni (HLA)I osztály. A tumorhoz kapcsolódó antigénekhez szintetikus szintetikus antitestek nem elnyomják a tumorok növekedését.

    10.1.4.4. CD antigének

    A sejtmembránban csoportos antigének megtalálhatók, kombinálva a sejteket bizonyos morfofunkciós jellemzőkkel. Ezek a molekulák a sejt differenciálási klaszter klasztereket vagy CD-antigének nevét kapták (angolul. Cell differenciálási antigének,vagy Claszter definíció).A szerkezet szerint ezek glikoproteinek, és a legtöbb esetben a szuperfamily immunglobulinokhoz kapcsolódik.

    A CD-jelölők listája meglehetősen kiterjedt, és körülbelül 200 opció van. A CD-antigének fajtájában az immunkompetens sejtek markerei a legelterjedtebbek voltak. Például, CD3 expresszálódik a T-limfocita populációk, CD4 - T-segítők, és CD8 - citotoxikus T-limfociták a T-killer, CD11a - mono- és granulociták, CD11b - természetes killer, CD19-22 - a limfociták. A szerkezetre vonatkozó információkat a genom különböző részeiben kódolják, és a kifejezés a sejt differenciálódási szakaszától és annak funkcionális állapotától függ.

    A CD-antigének fontosak az immunhiány állapotok diagnosztizálásában. A CD-jelölők meghatározása immunológiai reakciókban történik monoklonális antitestek alkalmazásával.

    10.1.5. Antigének mikrobák

    10.1.5.1. Antigens baktériumok

    A bakteriális sejt szerkezetében megkülönböztetik a bakteriális sejt, a szomatikus, kapszula és néhány más antigén (10.2. Ábra). Zászlóművészetvagy N-antigéneklokalizálva a zászlórúdjukban, és az epitópok a lobogó lobogója. A Florellin Denatures és a H-antigén fűtése során elveszíti sajátosságát. A fenol nem jár el ezen az antigénen.

    Szomatikusvagy O-antigéna baktériumok sejtfaljával. Alapítványa lipopoliszacharidok. A termostabilak antigénje, és nem pusztul el hosszú forrásban. Az aldehidek (például formalin) és az alkoholok azonban megsértik struktúráját.

    Ha problémája van az élő baktériumokkal, a flagellákkal, akkor az antitesteket egyidejűleg az O- és H antigénekre állítják elő. Bevezetés egy kedves növényi állat stimulálja az antitest bioszintézisét egy szomatikus antigénnek. A fenollal kezelt baktériumok kultúrája egy antitestképződést okoz a láng antigéneknek.

    Kapszulavagy K-antigének,megfelelnek a kapszulát alkotó baktériumoknak. Általános szabályként a K-antigének savas poliszacharidokból állnak (sérülések). Ugyanakkor a szibériai fekélyek Bacillusánál ez az antigén polipeptid láncokból épül fel. A fűtés érzékenységében háromféle K-antigén megkülönbözteti: A, B és L.

    Ábra. 10.2.Alapvető bakteriális antigének (magyarázat a szövegben)

    A legnagyobb termikus stabilitás jellemző az A csoportra - ezek még hosszú forrásban sem denaturálódnak. A csoport ellenáll a rövid fűtéshez (kb. 1H) 60 ° C-ig. Az L csoport gyorsan megsemmisül ezen a hőmérsékleten. Ezért a K-antigén részleges eltávolítása a bakteriális kultúra hosszú távú forrásával lehetséges.

    A hasi cím és más enterobaktériumok kórokozójának felületén, amelyek nagy virulenciájúak, kimutathatják a kapszula antigén speciális lehetőséget. Van egy nevét antigen virulencia,vagy VI-antigén.Az antigén vagy antitestek kimutatása nagy diagnosztikai értékkel rendelkezik.

    Az antigén tulajdonságok baktériumok is vannak fehérje toxinok, enzimekés néhány más olyan anyag, amelyet a környezetben lévő baktériumok választanak ki (például tuberkuláris

    kulin). A tetanusz, a diftéria és a botulinum toxinok az erős, teljes körű antigének közé tartoznak, ezért molekuláris vakcinák - anatoxinok előállítására szolgálnak.

    Néhány baktérium antigén összetételében egy erősen kiejtett immunogenitású antigének csoportja, amelynek biológiai aktivitása kulcsszerepet játszik a patogén patogenitásának kialakulásában - az ilyen antigének specifikus antitestekkel való kötődése szinte teljesen inaktiválja a mikroorganizmus virulens tulajdonságait és biztosítja az immunitását. Ezek az antigének neve van védő.

    10.1.5.2. Antigének vírusok

    A vírus részecske szerkezetében megkülönbözteti nukleáris(vagy tehén), capsid(vagy héj) és szuperkapszidaantigének. Néhány vírusos részecskék felületén különlegesek V-antigének- Hemagglutinin és neuraminidáz enzim. A vírusok antigének származnak eredetileg. Némelyikük vírusspecifikus, vírus nukleinsavban kódolva. Mások, amelyek a gazdasejt (szénhidrátok, lipidek) összetevői, vírus szuperkappsis alakulnak vissza lázadással.

    A virion antigén összetétele a vírus részecskék szerkezetétől függ. Az egyszerűen szervezett antigének szervezett vírusai a nukleoproteishez kapcsolódnak. Ezek az anyagok vízben jól oldódnak, ezért S-antigéneknek (latsból származnak. solutio.- megoldás). A vitatott vírusokban az antigének egy része a nukleokapszidhoz kapcsolódik, a másik pedig a külső héjban vagy szupercupsisban van.

    Számos vírus antigénjét nagyfokú változékonyság jellemzi, amely a vírusok genetikai anyagaiban állandó mutációkhoz kapcsolódik. Példa az influenza vírus,

    10.1.6. A makroorganizmus antigénjével előforduló folyamatok

    Az antigén beavatkozás olyan folyamat, amely egy bizonyos időbeli hangszóróval áramlik. Ugyanakkor a Makroorganizmus megjelenésének és eloszlásának minden egyes szakaszában az antigén a különböző immunitási tényezők kifejlesztett hálózatának erőteljes ellenzékével szembesül (10.1. Táblázat).

    10.1. Táblázat.Antigén feldolgozás makroorganizmusban

    Megkülönböztetik az antigén behatolásának és elterjedésének több útját a makroorganizmusban. A makroorganizmus (endogén eredet) belsejében jelennek meg, vagy kívülről (exogén eredetű). Az exogén antigének behatolhatnak a makroorganizmusba:

    A bőr és a nyálkahártya hibái révén (sérülések, mikrotrammok, rovarbitesek, dudorok stb.);

    A gasztrointesztinális traktus (endocitózis epitheliális sejtek) szívására;

    Az intercelluláris (hiányos fagocitózissal);

    A testben az antigén nyirokkával (limfogén pályával) és vér (hematogén ösvény) terjedhet különböző szervekben és szövetekben. Ugyanakkor leggyakrabban a nyirokcsomókban, egy lépben, a májban, a belekben és más szervekben található limfoid klaszterekben lesznek szűrjük, ahol érintkezésbe kerül az immunvédő tényezőkkel.

    Ezeknek a tényezőknek a válasza szinte azonnal bekövetkezik. A veleszületett immunitás első tényezői hatályba lépnek, mivel ez a rendszer nem igényel sok időt az aktiváláshoz. Ha az antigént 4 órán át inaktiválták vagy megszüntették, a megszerzett immunitás rendszere tartalmazza: specifikus felismerés van megadva. "Idegen",rendelet tényezők (citokinek) és immunvédelem (specifikus antitestek, antigén-abszorbeáló limfociták készülnek).

    A makroorganizmus összes kapcsolatának és szintjének halmozott hatása, függetlenül attól, hogy a folyamatban való részvételük mértékétől függetlenül irányul:

    Az antigén molekula biológiailag aktív részének kötése és blokkolása;

    Az antigén megsemmisítése vagy elutasítása;

    Ártalmatlanítás, szigetelés (kapszulázás) vagy a maradékanyag eltávolítása makroorganizmusból.

    Ennek eredményeképpen elérte a homeosztázis helyreállítását és a makroorganizmus szerkezeti integritását. Párhuzamos, immunmemória, tolerancia vagy allergia alakul ki.

    10.2. Az ember immunrendszere

    A test belső környezetének genetikai állandóságának felügyeletének konkrét funkciója, biológiai és faji egyéniségének megőrzése az immunrendszer végzi.

    10.2.1. Az immunrendszer szerkezeti és funkcionális elemei

    Az immunrendszer egy speciális, anatómiailag külön limfoid szövet. A szervezetben különböző limfoid formációk és egyes sejtek formájában terjesztik, és részvénye a testtömeg 1-2% -át teszi ki. Az anatómiai tervben az immunrendszer központi és perifériás szervekre oszlik, funkcionális - a reprodukciós és sejtválasztó hatóságok (csontvelő, timusz), a külső környezet szabályozása vagy az exogén beavatkozás (a bőr és a nyálkahártya-membránok limfoid rendszerei) ), a belső közeg (lép, nyirokcsomók, máj, vér, nyirok) genetikai állandóságának ellenőrzése.

    A fő funkcionális sejtek a limfociták. Az összegük a testben eléri a 10 12-et. A mononukleáris és szemcsés leukociták, az elhízott és dendritikus sejtek szintén az immunrendszer funkcionális sejtjei közé tartoznak. Egyes sejtek az immunrendszer külön szervezeteiben koncentrálódnak, mások szabadon mozognak az egész testben. Az immunrendszer vázlatos szerkezete az 1. ábrán látható. 10.3.

    10.2.1.1. Az immunrendszer központi szervei

    Az immunrendszer központi szervei, a csontvelő és a vas vagy a timusz villái a reprodukciós és az immunrendszer sejtjeinek válogatása. Itt történik lymphopoese- Születés, reprodukció (proliferáció) és a limfociták differenciálása az elődtől vagy az érett, nem immunvázas (naiv) sejtekhez, valamint a "képzéshez". A madarakban az immunrendszer központi hatóságai közé tartozik a FabRichis táska (Bursa Fabricii),lokalizált a Cloaca régióban.

    Csontvelőa szivacsos csontanyagban található (csőcsövet, mellkasi, bordák stb.). Itt vannak polipotens őssejtek (PPS), amelyek vannak

    Ábra. 10.3.Szerv immunrendszer

    a vér minden egyenletes elemének posztcolai által, beleértve az immunkompetens sejteket is. A csontvelő stroma, a V- és T-limfociták elődjei kialakulása, amelyek később a makroorganizmus és a thymus zónájában vándorolnak. A phagociták és néhány dendritikus sejtek is kialakulnak a csontvelőben. A plazma sejteket is felismeri - a limfociták terminális differenciálódásának eredményét is.

    Tej vas, thymus,vagy sky vas,a makacs tér felső részén található. Ezt a szervet különleges morfogenezis jellemzi. Timus alakul ki az intrauterin fejlődésének időszakában. A születés idején a Timus tömege eléri a 10-15 g-ot, végül az ötéves korig érlelődik, és a maximális méret eléri a 10-12 éves életet (tömeg 30-40 g). A pubertás időtartama után a szerv részvétele megkezdődik - a limfoid szövet zsíros és kötődésre kerül.

    A Timusnak érvényes szerkezete van. Szerkezete megkülönbözteti az agy és a kortikális rétegek között. A kortikális réteg Stroma esetében nagyszámú epitheliális sejtje van a Cortexnek, az úgynevezett "cellinek", amely saját hatalmas hálózataikkal alakult ki, ahol az érlelésű limfociták találhatók. A határon, a kortikális agyban a réteg a thymus dendritikus sejtjei, az agyréteg agyi epiteliális sejtjeiben található.

    A T-limfociták elődei a csontvelőből származnak a timus kortikális rétegéhez. Itt befolyása alatt thymus tényezők, aktívan szaporodnak megkülönböztetik (turn) érett T-limfociták és a „megtanulni” felismerni idegen antigén determinánsok.

    A "tanulás" folyamata magában foglalja pozitívés negatív kiválasztás.A "képzés" kritérium a T-sejt antigén vétel (specifitás és affinitás) és a sejtek életképességének minősége.

    Pozitív kiválasztásaz epitheliális sejtek segítségével a kéreges rétegben fordul elő. A lényege a T-limfocita klónokok támogatására fekszik, amelyek hatékonyan érintkeznek az epithelialis sejteken kifejezett MHC molekulákkal, függetlenül a beépített saját oligopeptidek szerkezetétől. A kéreg epiteliocitái kiemelik a t-limfociták reprodukálását aktiváló thymus faktorok növekedését.

    Negatív kiválasztásgyakorolja a dendritikus sejteket a thymus határon kortikális agyterületén. Célja, hogy megfojtja a T-limfociták autoreaktív klónját. Az MHC-autológ peptid komplexhez pozitív sejteket az apoptózis indukálásával megsemmisítik.

    Ennek eredményeképpen a T-limfociták több mint 99% -ának választása nem ellenáll a tesztek és a haldokló. A sejtek kevesebb mint 1% -a érett formákká válik, amelyek egy komplexumban felismerhetők, autológ MHC-vel csak idegenbiopolimerekkel. Körülbelül 10 6 érett "képzett" T-limfociták elhagyják a thymusot vérrel és limfotokkal, és migrálnak különböző szervekre és szövetekre.

    Az immunitás kialakulásához fontos a t-limfociták érlelése és "tanulás". A hiánya vagy fejletlensége a csecsemőmirigy egy veleszületett hibája a fejlesztés a villa mirigy - aplasia vagy hipoplázia a test, annak műtéti eltávolítása, vagy sugárzást megsemmisítés vezet hirtelen lecsökken a hatékonysága az immunrendszer védelme macroorganism. Eközben a felnőttek timectomia gyakorlatilag nem vezet komoly hibákhoz az immunitában.

    10.2.1.2. Az immunrendszer perifériás szervei

    A perifériás szervekben az immunrendszer például lépet, nyirokcsomókat, Függelék, máj, mandula, a garat gyűrű, csoport nyiroktüszőkben, vér, nyirok, stb ezekben a szervekben, immunogenesis halad - a reprodukciós és a végső érését elődeinek Immunokompetens sejteket és immunológiai felügyeletet végeznek. A funkcionalitás, a perifériás szervekben az immunrendszer lehet osztani az ellenőrzések a belső környezet a test (nyirokcsomók, lép, szöveti vándorló sejtek) és annak a bőr és mucouspons (függelék, nyiroktüszőkben és klaszterek).

    A nyirokcsomók- A bab alakú forma kis, lekerekített anatómiai formái, amelyek a nyirokcsomók folyamán találhatók. Minden testrész regionális nyirokcsomókkal rendelkezik. Összességében az emberi testnek legfeljebb 1000 nyirokcsomója van. A nyirokcsomók elvégzik a biológiai szita funkcióját - a nyirokot szűrjük át, és késleltetjük, és az antigének koncentrálódnak. A nyirokcsomóban átlagosan körülbelül 10 9 limfocita van 1 órában.

    A nyirokcsomó szerkezetét egy kortikális és brainstant megkülönbözteti. A kéreg vihara az ágazatban lévő trackecues összekapcsolásával oszlik meg. Kiemeli a felületi kortika réteget és a paraktikus zónát. A felszíni kortikális réteg szektoraiban a limfociták reprodukciós központjai (csírázó központok) vannak nyirokkötő központokkal. Vannak olyan follikuláris dendritikus sejtek is, amelyek hozzájárulnak a limfociták eléréséhez. A paraktikus réteg a T-limfociták és az interdigital dendritikus sejtek zónája, Langerhans dermális sejtjeinek leszármazottai. A brainstantot a kötőszövet szalagja alkotja, amelyek között a makrofágok és plazmasejtek találhatók.

    A nyirokcsomó határain belül az immunkompetens sejtek antigén stimulálása megtörténik, és egy adott immunválasz rendszere szerepel, amely az antigént semlegesíti.

    Lép- Ez olyan szerv, amelyen keresztül a vért szűrjük. A bal Iliac régióban található, és érvényes szerkezetű. A limfoid szövet fehér pépet képez. A szerkezetet az elsődleges, perireaidic lymphoid tüszők (az artériákkal a go) és a másodlagos, az elsődleges tüszők határán helyezkednek el. Az elsődleges limfoid klaszter főként t-limfociták és szekunder - a limfociták és plazmasejtek. Ezenkívül fagocitákat és retikuláris dendritikus sejteket észlelnek a lép Stroma-ban.

    A lépben, mint a szitán, az antigének késleltetik a véráramban és az eritrocitákban. Ezt a szervt a vörösvérsejtek temetője. Az immunkompetens sejtek antigén stimulálása, egy specifikus immunválasz kialakítása az antigénre és annak semlegesítésére.

    Májkülönös szerepet játszik az immunrendszerben. Az összes szövet makrofágának több mint fele és a legtöbb természetes gyilkos. A limphoid májpopulációk toleranciát biztosítanak az élelmiszer-antigéneknek, és a makrofágok immunkomplexumokat használnak, köztük az öregedő eritrocitáknál.

    Csoportos nyirok tüszők(Plaques Peyer) egy limfoid szövet klaszterje a vékonybél nyálkahártyájában. Az ilyen oktatás egy vakbél féreg alakú kiáramlásában is található - függelék. Emellett az egész

    a gyomor-bél traktus korlátozása, a nyelőcsőből indulva, és egy anális lyukkal végződik, egyetlen limfatikus tüszők található. Helyi immunitású nyálkahártyákat és lumenét biztosítják, és szabályozzák a normál mikroflórának faját és mennyiségi összetételét.

    A limfoid elemek fürtje az űrlapon a garat-gyűrű mandulájahelyi immunitást biztosít a nasophaling, az orális üreg és a felső légúti traktusban, megvédi a nyálkahártyákat a mikrobák és más genetikailag idegen hatóanyagok bevezetéséből, amelyek levegőcseppek vagy légi úton továbbítják, és szabályozzák a helyi normoflorát.

    Nyirok- folyékony testszövet, amely nyiroktartókban és csomópontokban található. Ez magában foglalja az intersticiális folyadékból származó összes vegyületet. A fő és gyakorlatilag az egyetlen nyirokcák a limfociták. Összetételében ezek a sejtek elvégzik a testben lévő áramkört.

    BAN BEN vércirkulált prekurzorok és érett t- és in-limfociták, polimorf nukleáris leukociták, monociták. A limfociták a leukociták teljes számának 30% -a. Ez egyidejűleg a vérben kevesebb, mint 2% -a a limfociták teljes mennyiségének 2% -a.

    10.2.1.3. Az immunrendszer sejtjei

    Az immunvédelem konkrét funkciója közvetlenül számos myeloid és lymphoid kelbimbójú cellát végez: limfociták, fagociták és dendritikus sejtek. Ezek az immunrendszer fő sejtjei. Ezen túlmenően sok más sejtpopuláció (epithelium, endothelium, fibroblasztok stb.) Az immunválaszban részt vehet. A felsorolt \u200b\u200bsejtek morfológiailag különböznek a funkcionális aktivitás, markerek (specifikus molekuláris címkék), receptor készülékek és bioszintézis termékek szerint. Mindazonáltal az immunrendszer legtöbb sejtje ötvözi a szoros genetikai kapcsolatot: közös elődje, a csontvelő polipotens őssejtjei (10.4. Ábra).

    Az immunrendszer sejtjeinek citoplazmatikus membrán felületén speciális molekulák vannak, amelyek markerként szolgálnak. A múlt század 80-as években elfogadták az ember leukociták membránjelzőinek nemzetközi nómenklatúráját, megnevezték "CD-antigének"(10.2. Táblázat)

    Ábra. 10.4.Immunogenezis (magyarázat a szövegben)

    10.2. Táblázat.Az immunválaszban részt vevő sejtek alapvető CD-jelzői

    A táblázat folytatása. 10.2.

    Végződő táblázat. 10.2.

    Jegyzet. AZCT - antitestfüggő sejt-közvetett citotoxicitás; APK - antigén bemutató sejtek.

    A funkcionális aktivitás szerint az immunválaszban részt vevő sejtek szabályozói (induktor), effektor és antigéngyőzösségre vannak osztva. Szabályozóa sejtek szabályozzák az immunrendszer komponenseinek működését a mediátorok - immuncitokinek és ligandumok kialakításával. Ezek a sejtek meghatározzák az immunválasz fejlődésének irányát, intenzitását és időtartamát. Effektorokezek az immunvédelem közvetlen előadók az objektumra vagy a bioszintézis biológiailag aktív anyagokra gyakorolt \u200b\u200bközvetlen hatással (antitestek, toxikus anyagok, mediátorok stb.).

    Antigen bemutató sejtekvégezze el a felelős feladatot: rögzített, feldolgozott (korlátozott proteolízissel feldolgozva), és antigén immunkompetens T-sejteket képviselnek egy komplex MHC II osztály részeként. Az APK-t megfosztják az antigénhez képest sajátossága miatt. Az MHC II molekula magában foglalhatja az oligopeptid-intercelluláris tápközegből származó bármely endocytedet, mind saját, mind mások. Megállapították, hogy a II. Osztályú MHC II komplexek nagy része autogén molekulákat tartalmaz, és csak egy kis részesedés egy idegen anyag.

    Az MHC II osztály mellett az APCS expresszi együttes stimuláló faktorok (CD40, 80, 86) és az adhéziós molekulák készlete. Az utóbbi közeli, térben stabil és hosszú érintkezéssel rendelkezik a APK T-segítővel. Ezenkívül az APCS Express CD1 molekulák, amelyekkel lazaskanot tartalmazhatnak, vagy poliszacharid antigénekkel.

    A fő szakmai APC-k a csontgyök eredetének dendritikus sejtjei, a lymphocyták és a makro-

    fágok. A dendritikus sejtek majdnem 100-szor hatékonyabbak, mint a makrofágok. A nem professzionális mezőgazdaság funkciója más cellákat is elvégezhet az aktiválási állapotban - epiteliális sejtekben és endotheliocitákban.

    A makroorganizmus célzott immunrendszerének megvalósítása lehetséges az immunrendszer sejtjein (immuntoreceptorok) specifikus antigén receptorok jelenléte miatt. A működési mechanizmus szerint közvetlen és közvetett. Egyenes immunreceptorokközvetlenül kötődik az antigén molekulához. Közvetett immunreceptorokközvetlenül kölcsönhatásba léphet egy antigénmolekulával - egy immunglobulin molekula Fc fragmensein keresztül (lásd a 11.1.2 fejezetet). Ez az úgynevezett FC receptor (FCR).

    Az FC receptorok eltérnek affinitással. A nagy tisztaságú receptorhoz kötődni, kötődik az IgE vagy IgG4 intakt molekulák és alkotnak egy receptor komplex, amelyben egy antigén-specifikus ko-receptor funkciót hajt végre egy immunglobulin-molekula. Az ilyen receptornak basophiljei és zsírsejtjei vannak. Lowhaffin FCR.felismeri az immunglobulin molekulákat, amelyek már kialakult immun komplexeket. A makrofágokon, a természetes gyilkosoknak, az epiteliálisnak, a dendritikusnak és több sejten található.

    Az immunválasz a különböző sejtpopulációk szoros együttműködésén alapul. Ezt az immunociták széles spektrumának immunrendszerének bioszintézisével érik el. Az immunrendszer sejtjeinek túlnyomó többsége folyamatosan mozog a test belső közegében vérrel és limfotokkal, és az amoeboid mobilitás miatt.

    Az immunrendszer sejtelem összetételét folyamatosan folytatja az őssejtek elválasztásával. A biológiai erőforrást kifejlesztett struktúrák tévesen aktiválva vannak, fertőzött és genetikailag transzformált sejtek megsemmisül.

    10.2.1.3.1. Limfociták

    A limfociták mozgatható mononukleáris sejtek. Az érés helyétől függően ezek a sejtek két t- (thymus) és B- (Bursa fabrichus, csontvelő) populációjára oszthatók limfociták.A limfociták kulcsszerepet játszanak a megszerzett (adaptív) immunitás biztosításában. Ezeket elvégzik

    specifikus antigénfelismerés, sejt- és humorális immunválasz indukciója, az immunválasz különböző formái.

    A test folyamatosan folytatja a limfociták populációit, a sejtek aktívan vándorolnak a különböző szervek és szövetek között. Ugyanakkor a limfociták migrációja és letelepítése a szövetekben nem kaotikus folyamat. A limfociták membránjára, a speciálisan adhéziós molekulák (integrinek, szelektimák stb.), Tehát az éretlen T-limfociták aktívan áttelepülnek a thymushoz. Érett nonimfounds ("naiv") trop limfociták a perifériás limfoid szervek és szövetek számára. Ugyanakkor a t- és in-limfociták csak "azok" területeit használják fel - ez az úgynevezett önálló vételi hatás (angolul. iTTHON.- ház). Az érett immunitás (aktivált) limfociták felismerik az epitheliumot a gyulladás középpontjában. Az immunológiai memória sejtjei mindig visszatérnek az eredetükre.

    A nem immunis limfociták várható élettartama meglehetősen nagy. A T-limfocitákban néhány hónapot vagy évet elér, és B-sejtekben - hetek vagy hónapokban. Az immunológiai memória sejtjeinek leghosszabb része (lásd a 11.5 fejezetet) - akár 10 évig. Az aktivált vagy terminálisan differenciált limfociták azonban rövid élettartamúak (néhány nap). Az idősen aktivált és autoreaktív (az autoantigénre reagálva) a limfociták az apoptózis indukálásával foglalkoznak. A halott limfocitákat folyamatosan felváltják az új és az immunrendszer központi és perifériás szervei proliferációja miatt. A limfoid populációk száma az immunrendszer sejtjeinek szoros ellenőrzése alatt áll.

    Egy adott funkció elvégzéséhez a limfociták egyenes antigén receptorokat hordoznak a felületén, és immunokompetens sejtek. A limfocita immunreceptor és egy speciális γΔt-limfocita felismeri az natív epitópot, azaz közvetlenül megkülönbözteti az idegen anyagokat. A hagyományos T-limfocita immunroreceptorja az MHC-ben oligopeptidekre koncentrál, azaz azaz Elismeri a megváltozott "az Ön" -t.

    Az antigénsav-limfocita receptorok komplex molekuláris szerkezettel rendelkeznek, egyedi minden egyes cellához. Például

    az intézkedések, a T-limfocitákban több polipeptid alegységből állnak, amelyek polírikus kódolást tartalmaznak. A receptor V-régiójának szerkezetét meghatározó gének (a specifikus felismerésért felelős változó helyszín), egy éretlen sejtben, amikor a limfocita az V-gének rekombinációs átrendezése, az egyén Cella, végtelenül nagy mennyiségű antigén specifitás opció van kialakítva. A receptor eléri a 10 12-et, ami összehasonlítható a T-limfociták teljes populációjához. A B-sejt-receptor képződése azonos mintákkal rendelkezik. A biológiai jelentősége a jelenség rendkívül fontos: széles repertoárját a sajátos orientációja limfoid receptorok állandóan fenntartjuk a szervezetben, és a sejtek készen állnak, hogy válaszoljon egy védő reakció bármely lehetséges antigénhez bármikor.

    Ilyen helyzetben a saját testének antigénekre jellemző T-limfociták megjelenése természetes. Azonban meg kell szüntetni a Timusban a fejlődésük korai szakaszában. Ezért megkülönbözteti elsődlegesés másodlagos antigensnaya repertoárlymphoid populációk. Az elsődleges receptor-specifitású készlet, amelyet az egyén csontvelőjében limfociták képződésével állítanak elő. Másodlagos, vagy klonális, repertoár az inaktív sejtklónok elutasítása után receptorváltozatok.

    A limfociták antigenespecifikus receptje szabványos végrehajtási mechanizmusokkal rendelkezik. A kapott extracelluláris része a receptor szignál az inger (antigén) megfelelően továbbítható a transzmembrán része annak intracelluláris részt, amely már aktiválja az intracelluláris enzimek (tirozin-kináz, phosphorlase, stb).

    A limfocita produktív reakciójának elindításához a receptorok aggregálása szükséges. Ezenkívül a receptorlyigand kölcsönhatásának stabilizálására és a ko-stimuláló jel érzékelésére szolgáló segédmolekulákra van szükség.

    Vannak sejtek a limfociták között, anélkül, hogy megkülönböztető jellemzői a t- és a B-limfociták. Van egy nevük nulla sejtek.A csontvelőben az összes limfocita mintegy 50% -át teszik ki, és a vérben - körülbelül 5%. A funkcionális aktivitás továbbra is tisztázott.

    A limfocitákban.A B-limfociták túlnyomórészt Effector immunokompetens sejtek, amelyek a teljes számú limfociták körülbelül 15% -át teszik ki. A B-limfociták két alpopulációját izoláljuk: a hagyományos B-sejtek, amelyek nem rendelkeznek CD5 és CD5 + B1-limfocitákkal.

    Az elektronmikroszkópos CD5 - B-limfociták durva felülete van, meghatározza a CD19-22-et és másokat. Antigenzikus receptor funkció (BCR)az immunglobulinok speciális membránformái végrehajtása. Cellák Expressz MHC II osztály, CO-stimuláló molekulák CD40, 80, 86, FCR.a G osztályú immunkomplexumok és natív immunglobulin molekulák, az egér eritrocitái, immuncyinták stb

    Ábra. 10.5.A limfocita differenciálódási rendszere: P - plazma sejt; Mv - az immunológiai memória limfocitájában; Bαα - a polimer immunglobulin és a nyálkahártyák szintetizál

    Az érett CD5 - a limfociták és leszármazottaik (plazmaciták) függvénye immunglobulin termékek. Ezenkívül a B-limfociták professzionális apk. Ezek a humorális immunitás, a sejt immunológiai memóriájában és az azonnali típus túlérzékenységében vannak kialakítva.

    A limfociták differenciálódása és érése (10.5. Ábra) először a csontvelőben, majd az immunrendszer perifériás szerveiben fordul elő, ahol az előd elődöntő szakaszában tájékozódnak. Az in-limfociták leszármazottai immunológiai memória és plazmasejtek sejtjei. Az utóbbi endoplazmatikus retikulum fő morfológiai jelei és a nagy számú ribo-

    sOM. A Plasmocyte rövid időtartamú élet - legfeljebb 2-3 nap.

    A B1-limfocitákat a filogenetikailag az antitesttermelő sejtek legősibb ágának tekintik. Ezeknek a sejteknek az elődei korai migrálódnak a nyálkahártyák szövetébe, ahol az immunrendszer központi szervei önállóan tartják fenn a lakosság számát. Sejtek expresszálják CD5, szintetizálni alacsony személyes IgA és IgM, hogy poliszacharid és a lipid mikrobák antigének és immunválaszt biztosítani nyálkahártyáinak feltételesen patogén baktériumok.

    A B-limfociták funkcionális aktivitását molekuláris antigének és t-hélemer, makrofág és más sejtek immuncitái szabályozzák.

    T-limfociták.T-limfociták- Ez egy bonyolult sejtcsoport, amely polipotens csontvelő őscellából származik, és megszakítja és differenciálja a thymus-t a prekurzorokból. Ezek a sejtek a teljes limfoid lakosság mintegy 75% -át teszik ki. Az elektrondiffrakciós mintázatban az összes T-limfociták sima felületűek, közös markerük CD3, valamint a rúd eritrocitái receptora. Az antigén receptor épületétől függően (TCR)és a T-limfocita közösség funkcionális iránya csoportokra osztható.

    Kétféle TCR van: αβ és γδ. Az első típus egy heterodimer, amely két polipeptid láncból áll - α és β. A hagyományos T-limfocitákra jellemző, T-segítői és T-gyilkosok. A második a γΔt-limfociták speciális populációjának felületén található.

    A T-limfociták szintén funkcionálisan elválaszthatók két alpopulációra: immuntoregulátorok és effektorok. A T-segítőit az immunválasz szabályozásának problémája végzi. Korábban a T-szuppresszorok létezése gátolhatja az immunválasz (elnyomás) fejlődését. Azonban eddig a sejt morfológiailag azonosítható, bár maga a szuppresszív hatás létezik. Az effektor funkciót citotoxikus limfociták t-gyilkosok végzik.

    A T-limfociták testében az immunválasz celluláris formái (lassú típusú típusú, transzplantációs immunitás stb.) Túlérzékenysége stb. Érleltetésüket, differenciálódását és tevékenységüket citokinek és makrofágok vezérlik.

    T-segítői.A T-Helpers vagy a T-Helpers a T-limfociták alpopulációja, amelyek szabályozási funkciót végeznek. Az egész T-limfocita népesség mintegy 75% -át teszik ki. A CD4 jelzőt hordozzák, valamint αβ-t TCR.Amelynek segítségével elemzi az antigén természetét, amelyet az AIC képvisel.

    Az antigén t-segítő vétele, azaz Alienity elemzése nagyon összetett folyamat, amely nagy pontosságot igényel. Hozzájárul (10.6. Ábra) CD3 molekula (komplexképezve TCR)co-receptor-molekulák a CD4 (affinitást mutatnak egy molekuláris komplex MHC II osztály), adhéziós molekulák (stabilizálják intercelluláris érintkező), receptorok (kölcsönhatásba lépnek vele ko-stimuláló APK faktorok - CD28, 40L).

    Ábra. 10.6.T-HELEMER aktiválási séma (magyarázat a szövegben)

    Az aktivált T-segítő az immunocita széles skáláját eredményezi, amellyel az immunválaszban részt vevő sejtek biológiai aktivitását szabályozza.

    Heterogén t-segítőpopuláció. Az aktivált CD4 + T-limfocita (T ω -helper) differenciálódik az egyik leszármazottjában: t 1 - vagy t 2 -helper (10.7. Ábra). Ez a differenciálódás alternatív és citokin irányul. T 1 - vagy T 2 -helpers csak funkcionálisan különbözik a citokinek spektrumának megfelelően.

    T 1 -heller formák IL-2, 3, γ-IFN, FNF és mások, amelyek szükségesek a sejtes immunválasz kialakulásához, egy lassú típusú, immungyulladás túlérzékenysége. Ennek a sejtnek a képződését aktivált makrofág, természetes és T-gyilkosok határozzák meg, az IL-12 és γ-IFN szintetizálása.

    T 2 -helper termel IL-4, 5, 6, 9, 10, 13 stb., Amelyek támogatják a humorális immunválaszot, valamint a hyperst-

    Ábra. 10.7.Differenciálási séma T-Heleper: T-X - T-segítő; Am - aktivált makrofág; T-K - T-Killer; AEK - aktivált természetes gyilkos; E - eosinophil; B - Basophil; T - puffadt sejt; γΔt - γΔt-limfocita

    azonnali típusú közvetlenség. Differenciálódás a T 2-Helper fokozatos fokozatú γΔT sejtek, bazofilek, elhízott sejtek és eozinofilek, IL-4 és 13 szintetizálása.

    A test fenntartja az egyensúlyt 1- / t 2 -helpers, amelyek szükségesek a megfelelő immunválasz kialakulásához. T 1 - és T 2 - A segítői antagonisták és gátolják egymás fejlődését. Megállapították, hogy az újszülöttek testében T 2 -helpers dominál. A gasztrointesztinális traktus normál mikroflórával történő megsértése gátolja a T 1 subpopuláció kialakulását, és a test allergiázásához vezet.

    T-gyilkosok (citotoxikus T-limfociták).A T-Killer a T-limfocita-effektorok alpopulációja, amely az összes T-limfociták körülbelül 25% -át teszi ki. A CD8 molekulákat a T-gyilkos felületen, valamint az αβ-ban határozzuk meg TCR.az antigénhez az MHC I osztályban, amely szerint "az ő" sejtjei eltérnek az "idegenek". A recept vesz részt CD3 molekulát, amely ötvözi Tcr,és CD8 Co-receptor molekulák, Trop az MHC I osztályba (10.8. Ábra).

    A T-Killer elemzi saját organizmusuk sejtjeit az idegen MHC I osztály keresésében. A vírus által érintett sejtek mutáns, vagy allogén transzplantációja olyan jeleket hordoz a genetikai idegennek a felületükre, így vannak cél T-gyilkos.

    Ábra. 10.8.T-Killer aktiválási séma (magyarázat a szövegben)

    T-killer kiküszöböli célsejtek antitest-függő sejt-közvetett citotoxicitás (Arct) (lásd 11.3.2), amelyre egy sor toxikus anyagok szintetizáljuk: perforine, grazima és granulizin. Kifinomultság- Mérgező fehérje, amely szintetizálja a citotoxikus limfociták-t-gyilkosokat és a természetes gyilkosokat. Nonspecifikus tulajdonsággal rendelkezik. Ezt csak érett aktivált sejtek állítják elő. A perforyvonal oldható prekurzorfehérje formájában alakul ki, és citoplazmában halmozódik fel a granulátumokban Tcr,egy célsejtrel korlátozott, hogy helyi, célzott célsejt-károsodást biztosítson. A granulátumok tartalma egy keskeny szinaptikus résbe kerül, amelyet a citotoxikus limfocita és sejtek szoros érintkezésének alakítanak ki. A hidrofób részek miatt a perorin beágyazódik a célsejtek citoplazmatikus membránjába, ahol Ca 2+ ionok jelenlétében 16 nm átmérőjű transzmembrán pályára polimerizálódik. A kapott csatorna a célsejt (nekrózis) ozmotikus lízisét és / vagy biztosítja a legeltetés és a granulizin behatolását.

    Legel- Ez az érett aktivált citotoxikus limfociták által szintetizált szerin-proteázok általi általános neve. Háromféle legeltetés: A, B és C. A Gmmersum szintézise után felhalmozódik a granulátumokban, mint egy lyukasztó és együtt

    Granulizin- Effektormolekula enzimatikus aktivitással, citotoxikus limfociták szintetizálásával. Képes apoptózist indítani a célsejtekben, károsíthatja mitokondriumuk membránt.

    A T-Killernek óriási biológiai potenciálja van - soros gyilkosnak nevezik. Rövid idő alatt több célsejtet is elpusztíthatsz körülbelül 5 percig. A T-Killer effektor funkciója 1-Helperet stimulál, bár egyes esetekben nem szükséges. Az effektor funkció mellett az aktivált T-gyilkos szintetizálja a γ-IFN és FNF-t, stimulálja a makrofágokat és az immungyulladást.

    γδ T-limfociták.A T-limfociták között van egy kis sejtes populáció, amelynek fenotípus CD4 - CD8 - speciálisan a felületén TCR.γδ-típusú - γΔt-limfociták. A kamrai út epidermiszébe és nyálkahártyájába lokalizálva. A teljes számuk nem haladja meg a teljes T-limfocita medence 1% -át, de a bevonószövetekben elérheti a 10% -ot.

    A γΔТ-limfociták az embriogenezis korai szakaszában vándorló őssejtek autonóm csírájából származnak. Az érés, a thymus születik. A gasztrointesztinális traktus sérült epitéliumának és az epidermisz sejtjeinek aktiválása, a reprodukciót az IL-7 fokozza.

    Az antigén receptor γΔt-limfocita hasonló Bcr,az aktív központ közvetlenül társít egy antigén epitóppal az előzetes feldolgozás és az MHC részvétel nélkül. Az antigén determinánsok ábrázolhatók például CD1 molekulák. γΔTcrinted elismeréséről szóló néhány elterjedt mikrobiális antigének (lipoproteinek, hősokk proteinek, bakteriális szuperantigént, stb).

    A γΔТ-limfociták lehetnek effektor, citotoxikus sejtek (részt vesznek a kórokozók eltávolításában az anti-fertőzés elleni védelem korai szakaszában) és az immunreaktivitás szabályozók. A citokinek szintetizálják a helyi immunitás aktiválása és a helyi gyulladásos válasz, beleértve a T 2 -helpers kialakulását. Ezenkívül a γδ sejtek IL-7-et termelnek, és szabályozzák saját népességük számát.

    Az MHC-osztály I osztályú receptor elemzi a sejtmembrán expressziójának sűrűségét. A rákos sejt-transzformációban megfigyelt molekulák hiánya szintén potenciálja az EK citotoxicitását is.

    SzövetAz ECS egyre inkább rendező életstílust vezet, és nagy mennyiségben megtalálható a májban és egy terhes méh levonható héjában. Hordoz egy CD16 marker - CD56 sokat és sokat Fas.-Ligada. Végezze el az ARCTC-t (lásd a 11.3.2 fejezetet). A célsejtek a limfociták aktiválva vannak, például az élelmiszer-antigének vagy a magzati allogének és expresszálva Fas..

    A citotoxikus funkciók mellett az EC-k citokinokat állítanak elő (IL-5, 8, γ-IFN, TNF, granulocita-monocyt-kolónia-mastering faktor-GM-KSF stb.), Aktiválja a makrofág fagocitikus elemet, a immunválasz és immungyulladás. Az EK effektor funkcióját citokinek (IL-2, 4, 10, 12, γ-IFN stb.) Erősítik.

    Fagociták(Lásd: 9.2.3.1. Szakasz) - Az immunkompetens sejtek leginkább morfológiailag heterogén frakciója. Végezzen el szabályozási és effektor funkciót. Immunocyták, enzimek, iongyökök és egyéb biológiailag aktív anyagok készülnek, kipufogó és intracelluláris gyilkosság és fagocitózis. Ezenkívül a makrofágok AIC - a T-Heller antigén feldolgozását és bemutatását.

    Eozinofila- szemcsés vér leukociták. A vérben, a laza kötőszövetben található, nagy mennyiségben felhalmozódnak a helminths által okozott helyi gyulladás fókuszában, és az AZCT-t biztosítják.

    Az eozinofilek szintetizálják a citokinek (IL-3, 5, 8, GM-CSF stb.), Stimulálják a sejtes immunitást és a T 2 -helper kialakulását, valamint a lipid-mediátorok (leukotriének, thrombocytiváló faktor stb.) Gyulladásos reakció a bélféreg végrehajtásában.

    Zsírsejtek- A nem világos eredetű morfológiai elemek, a barrier szövetek mentén rendeződnek Lamina Proprianyálkás membránok, szubkután kötőszövetben) és a véredények kötőszövetében. A szintetizált biológiailag aktív vegyületek és lokalizáció készletét két fajta zsírsejt - sejtek jellemzik nyálkahártyákés kötőszöveti.

    Basophiles- A csont-agy szár PPS és a kapcsolódó eozinofilokból származó granulociták. A differenciálódást a citokinek határozzák meg. Folyamatosan vándorol a vérárammal, vonzza a gyulladásos anaphylotoxinok (C3A, C4A és C5A) fókuszát, és a megfelelő betakarított receptorok segítségével késleltetik.

    A bazofil és a zsírsejt szintetizál egy hasonló biológiailag aktív anyagot. A granulátumok, vazoaktív aminok (hisztamin hisztamin és szerotonin rágcsálókban), szulfatált glükózaminoglikánok (kondroitin-szulfát, heparin), enzimek (szerin proteázok stb.), Valamint citokin α-fln. Közvetlenül elszigetelt a leukotriének (C4, D4, E4), prosztaglandinok intercelluláris térében (PGD2, PGE2),citokinek (IL-3, 4, 5, 13 és GM CSF) és thrombocyta aktivációs tényező.

    A bazofil és a zsírsejtek felszínén highhaffin FCR.iGE és G4. Egy képzett receptor komplex, amely kifejezetten kölcsönhatásba lép egy antigén / allergén epitóppal. Kifejezni is FCR.az IgG-nek az immunkomplex részeként. A basophil és a zsírsejteket allergének, anafylotoxinok, aktivált neutrofilek, norepinengilin mediátorok aktiválják, az immun komplexek gátolják.

    A kötődését allergén a receptorral komplex okokat a bazofil és elhízott degranuláció - a volleune felszabadulását a biológiailag aktív vegyületek tartalmazott granulátumok az intercelluláris térbe, ami miatt a fejlesztés a túlérzékenység, a közvetlen típusú (I. típusú allergiás reakció).

    A basophil és a zsírsejt irányítja a T-segítői differenciálódását a T 2-szubpopuláció irányába, és fokozza az eozinofiléneket.

    Dendritikus sejtek- A csontgyök eredetű keresztszívó sejtek. Lokalizálja a lymphoid szerveket és a barrier szöveteket. Expressz a felszíni MHC II osztály és ko-stimuláló faktorok (CD40, 80, 86). Képes

    endocytosis, újrahasznosítás (folyamat) és képviseli (jelen) antigén T-segítőt egy komplexben az MHC II osztályban. A legaktívabb apk. A Langerhans sejtek jól ismertek a dendritikus sejtek (az epidermiszben), az interdigitals sejtek (nyirokcsomóakban) és a dendritikus timusz sejtek közül.

    10.2.2. Az immunrendszer működésének megszervezése

    Az immunrendszernek összetett szervezete - egy adott funkció megvalósításához számos különböző sejtpopuláció és oldható immunitás tényező is részt vesz. A sejteket folyamatosan forgatják a testben, meghalnak az élet folyamatában és reprodukálódnak.

    A specifikus szükséglettől függően az immunrendszer specifikus funkciója aktiválható vagy elnyomható (kinyomva). Az immunrendszer bármely válaszát azonban csak a sejtek szinte minden típusának állandó kölcsönhatásával végzik, azaz Az intercelluláris együttműködés feltételeiben. Irritatív (aktiváló jel) egy antigén. Bármely immunválasz kialakításában a következetesen váltakozó lépések kaszkádja nyomon követhető.

    10.2.2.1. Az immunrendszer sejtjeinek kölcsönhatása

    Az immunrendszer működésének előfeltétele szoros intercelluláris együttműködésamelynek alapja egy receptor-ligandum kölcsönhatás. A kommunikációhoz a sejtek különböző távoli oldható tényezőket és közvetlen érintkezést használnak.

    Az oldható faktorok szintézise az egyik univerzális módja a sejtek egymás között. Ezek közé tartoznak a citokinek, amelyek jelenleg több mint 25-nél ismeretesek. Ezek a biológiailag aktív molekulák szerkezetében és funkcióinak heterogén családja, amelyek számos közös tulajdonsággal rendelkeznek:

    Általános szabályként a citokinek nem kerülnek letétbe a sejtben, de a megfelelő ösztönző után szintetizálódnak;

    A citokin jel érzékelésére a sejt kifejezi a megfelelő receptorot, amely több különböző citokinnal kölcsönhatásba léphet;

    A citokinek különböző hajtások, szintek és differenciálódási irányok sejtjei szintetizálódnak;

    Az immunrendszer sejtjeinek alpopulálása különbözik a szintetizált citokinek és receptoraik spektrumában;

    A citokinek sokoldalúsága, a hatások sokasága és a szinergizmus;

    A citokinek hatással lehetnek mind a közeli cellára (paracryn-rendelet) és a termelő maga (autokrin rendelet);

    A citokin szabályozás a kaszkád: a sejt aktiválása egy citokinnel a másik szintézisét okozza;

    A túlnyomó többségben ezek a rövid hatótávolságú mediátorok - hatásaik a munkatérenként jelennek meg. Ugyanakkor számos pro-indulgent citokin (IL-1, 6, α-FNF stb.) Szisztematikus hatással lehet.

    A citokinek különböznek a vezető funkcionális irányban:

    Domborikus örömök médiatorjai (IL-1, 6.12, α-FNO);

    Immungyulladás mediátorok (IL-5, 9, 10, γ-IFN

    A limfociták proliferációjának és differenciálódásának stimulálásai (IL-2, 4, 13, transzformáló növekedési faktor - β-TFR

    Cell növekedési faktorok vagy kolonens faktorok

    (IL-3, 7, GM CSF stb.);

    Kemokina, vagy sejtkemoattraktánsok (IL-8 stb.). Egyes citokinek rövid leírását adják meg

    A közvetlen intercelluláris kölcsönhatás az ellenfél sejt membránján kifejezett struktúrák vételén alapul. Ez meglehetősen hosszú és stabil cellás érintkezést igényel. Az ilyen kapcsolási módszert a T-Helpers és a T-gyilkosok használják, amikor idegeneket elemeznek a bemutatott struktúrákhoz. A ko-stimuláló faktorok (CD40-CD40-ligandum, CD28-CD80, 86) cselekvési mechanizmusa is közvetlen érintkezést igényel.

    10.2.2.2. Az immunrendszer aktiválása

    Az immunrendszer aktiválása magában foglalja az antigén irritáció hatására adott produktív immunválasz kialakulását

    10. táblázat..3. A fő citokinek jellemzői

    A táblázat folytatása. 10.3.

    A táblázat folytatása. 10.3.

    Végződő táblázat. 10.3.

    Jegyzet. Mítosz - migrációs gátló tényező.

    és a makroorganizmus szövetek megsemmisítésének megjelenése. Ez egy összetett többlépcsős folyamat, amely hosszú időt igényel az indukcióhoz - kb. 4 napig. A kritikus esemény az a lehetetlenség, hogy az antigént a veleszületett immunitás tényezőinek megszüntessék a meghatározott időszak alatt.

    Az adaptív immunitás indító mechanizmusa az "idegen" elismerése, amelyet a T-limfociták vezetnek közvetlen immunreceptorokkal - TCR.A bioorganikus molekulához való idegen létrehozása esetén a válasz második szakasza tartalmazza - a limfocitettektorok antigénjének erősen specializált klón intenzív replikációját indítják el, amely megszakíthatja az antigén beavatkozást. Ez a jelenség neve van "Tiszta terjeszkedés".Ezzel párhuzamosan, de néhány későbbi proliferációt az immun-limfociták differenciálása és az immunológiai memória sejtek kialakulása, amely garantálja a túlélést a jövőben.

    Így az immunrendszer termelékeny aktiválása az immunkompetens sejtek antigén-korrekciós klónjainak reprodukálásához és differenciálódásához kapcsolódik. Ebben a folyamatban lévő antigén szerepel az induktor szerepe és a klonális szelekció tényezője. Az immunrendszer aktiválásának fő szakaszainak mechanizmusait az alábbiakban tárgyaljuk.

    T-segítő aktiválása.A folyamat (lásd a 10. ábra) az APC (dendritikus sejtek, limfociták és makrofágok) közvetlen részvételével történik. Az antigén endocitózist és feldolgozását követően az Agro-sejt APK intracelluláris hólyagjaiban a kapott oligopeptidet az MHC II molekulába emeled, és a kapott komplexet a külső membránon tartalmazza. Az agrár-ipari komplexum felszínén együtt stimuláló faktorok is expresszálódnak - CD40, 80, 86 molekulák, amelyek erőteljes induktora, amelynek erőteljes induktorja, amely a borítószövetek megsemmisítése a reimmunális gyulladás szakaszában.

    A tapadási molekulák segítségével a T-segítő erősen csatlakozik az APK felületéhez. A T-Helemer immunroreceptor együtt a CD3 molekulával együtt a CD4 Co-receptor molekula tartója az osztály antigén-MHC II komplexhez kapcsolódik, és elemzi az idegen struktúrákat. A vételi termelékenység a CD28-CD80 / 86 és a CD40-CD40 ligandum CD40 párok együttes stimuláló hatásától függ.

    Az idegen elismerése az antigén-MHC II osztály komplexéhez (pontosabban, a "nem az") T-segítő aktiválódik. Kifejezetten

    a receptor az IL-2-re tekercsel, és az IL-2 és más citokinek szintetizálása. A T-Helemer aktiválásának eredménye a reprodukció és differenciálódás az egyik leszármazottaiban - T 1 - vagy T 2 -helper (lásd a 10.2 ábrát). A vételi feltételek bármilyen változása leállítja a T-Heller aktiválását, és apoptózist indíthat benne.

    A limfocita aktiválása.A limfocita aktiválása (10.9. Ábra), három egymást követő jel összege szükséges. Az első jel az antigén molekula interakciójának eredménye egy adott Bcr,a második az aktivált T-Heleper interleukin ingerje és a harmadik - a CD40 ligandummal együttműködő CD40 molekulák együttműködésének kölcsönhatása.

    Az aktiválás kezdeményezi egy specifikus antigénkezspecifikus antigén reprodukcióját és differenciálódását (lásd a 10.2 ábrát). Ennek eredményeképpen a specifikus antitestek klónja a limfoid tüszők csírázó (csírázó) központjában jelenik meg. A differenciálódás lehetővé teszi az immunglobulin bioszintézis átkapcsolását az M és D osztályokból gazdaságosabb: g, a vagy e (ritkán), növelje a szintetizált antitestek affinitását, és az immunológiai memória B-sejtjeit képezi.

    A limfocita aktiválása nagyon vékony folyamat. Az ingerek legalább egyikének hiánya (az intercelluláris együttműködés megsértése, az in-limfocita receptor vagy az antigén eliminációja) blokkolja az antiitious immunválasz kialakulását.

    A T-Killer aktiválása.A felügyeleti funkció elvégzéséhez a T-Killer szoros és tartós érintkezésbe kerül a potenciálral

    Ábra. 10.9.A B-limfocita aktiválási sémája (magyarázatok a szövegben)

    a célsejt tapadási molekulákkal (lásd 10.8 ábra). Ezután az Immunoreceptor T-gyilkos (αβ TCR)a CD3 molekulával együtt, a CD8 Co-Receptor molekula tartásával, kölcsönhatásba lép az MHC I osztályú antigén komplexhez, és elemzi annak szerkezetét. Az allogén hatású eltérések kimutatása A t-gyilkos aktiválása az IL-2-re és az IL-2 szintézisére és az effektor molekulák (perforin, grazima, granulizin), a citoplazmatikus granulátumokból a szinaptoplazmatikus granulátumokból Intercelluláris kapcsolat.

    Az immunválasz sejtformájának megfelelő kialakításához aktiválódó ösztönzők szükségesek a t 1 -helper. A T-Killer önállóan működhet, önállóan kezdeményezi és karbantarthatja az autokrin IL-2 stimuláció miatt. Ezt a tulajdonságot azonban ritkán hajtják végre.

    10.2.2.3. Az immunválasz elnyomása

    Az immunválasz elnyomása vagy elnyomása a szervezet fiziológiai válasza, amely normális befejezi az immunválaszot, és célja a limfociták antigenzikus klónokjának bővülésének fékezésére. Az immunológiai toleranciától eltérően a szuppresszió már kezdeményezett immunválasz. Az immunszuppresszió három mechanizmusa van: az immunokompetens sejtek klónjának megsemmisítése, az immunkompetens sejtek aktivitásának gátlása, az antigén ösztönző eltávolítása.

    Távolítsuk el az immunkompetens sejteket apoptózissal. A következő sejtcsoportok megszűnnek:

    Terminálisan differenciált limfociták, amelyek befejezték biológiai programjukat;

    Aktivált limfociták, akik nem kaptak antigén ösztönzést;

    "Kopott" limfociták;

    Intertoroaktív sejtek.

    Az apoptózist, a glükokortikoid hormonokat injektálják, Fas.-Ligand, α-fnf és egyéb immunciták, legelké és granulizin. A célsejtek apoptotikus megsemmisítése aktiválhatja a T-gyilkosságokat, az ECS-t egy CD16 - CD56 fenotípusú sokat és t 1-Helpers.

    Az apoptózis mellett az antitestfüggő limfocitolizmus is lehetséges. Például orvosi ellátással az antilimphocytic

    a szérum, amely komplement jelenlétében lízis-limfocitákat okoz. A limfoid lakosság megszüntetése szintén hatással van az ionizáló sugárzásra vagy a citosztatikára.

    Az immunkompetens sejtek funkcionális aktivitását versenytársak vagy leszármazottjaik oldható tényezői gátolhatják. A vezető szerep a többszörös hatású immunocitákhoz tartozik. Ismeretes például, hogy T 2 - segítői, γδТ-limfociták és elhízott sejtek IL-4, 13 segítségével megakadályozzák a T0-hélemer differenciálódását t 1 cellában. Az utóbbi viszont blokkolhatja a t 2 -helper kialakulását, szintetizálva γ-IFN-t. A T- és B-limfociták elterjedése korlátozza a β-TFR-t, amelyek terminálisan differenciált T-segítőt termelnek. A T 2-Helper (IL-4, 13 és β-TFR) termékek már elnyomják a makrofágok biológiai aktivitását.

    A humorális immunitás elnyomása immunglobulin okozhat. A g immunglobulinosztály túlzott koncentrációja, amely a lymphocyte membrán speciális receptoraihoz kötődik, a sejt biológiai aktivitása gátolt, és képes a plazmocitákra való megkülönböztetésre.

    A természetben lévő antigén testének megszüntetése a steril immunitás kialakulásában a test testének teljes felszabadításával figyelhető meg. A klinikai gyakorlatban a hatást a test plazsomoil-limfozorpszorpciójának tisztításával, valamint a magas immunogén epitópokra jellemző antitestek antitestjeivel való tisztításával érjük el.

    10.2.2.4. Az immunrendszer életkorral kapcsolatos változásai

    Az immunrendszer fejlesztésében két szakasz egyértelműen nyomon követhető. Első, antigénfüggő,amely az embrionális fejlesztési időszakmal kezdődik, és részben az egész életében folytatódik. Ebben az időszakban az őssejteket és a limfociták különböző antigenzikus klónját képezzük. A γΔT és a B1-limfociták prekurzorai bevonószövetekbe vándorolnak, és autonóm lymphoid kelbimbókat alkotnak.

    Második fázis, antigénfüggőfolytatódik az egyén születésének pillanatától a halála előtt. Ebben az időszakban van egy "az immunrendszer megismerése az antigének körülöttünk lévő antigének elosztójával. Mivel a biológiai tapasztalat felhalmozódik, vagyis Az antigénekkel való termelési érintkezők mennyisége és minősége

    és az immunkompetens sejtek egyedi klónjainak replikációja. Különösen a klónok intenzív bővülése a gyermekkorra jellemző. Az élet első 5 éve során a gyermek immunrendszere a biológiai információk körülbelül 90% -át teszi ki. További 9% a Pubertata kezdete előtt érzékelt, csak körülbelül 1% a felnőtt állapotra.

    A gyermek immunrendszerének megbirkóznia kell a szörnyű terhelésekkel, amelyek főként az immunitás humorális elemére esnek. A megnövekedett népsűrűségű és gyakori merülin-peripális kapcsolatok (nagyvárosok) helyszíneiben a különböző kórokozók nagy koncentrációjának hosszú távú perzisztenciájára vonatkozó feltételeket hoznak létre. Ezért a Megalopolis gyermekek gyakran betegek. Azonban a szélsőséges ökológiai hátrányok által generált teljes immunhiány benyomását keltik. Eközben az evolúciós alapú immunvédő mechanizmusok lehetővé teszik a szervezet számára, hogy sikeresen megbirkózzon a nehéz természeti életképességi tesztekkel, és megfelelően reagáljon a vakcina-filatikára.

    Az életkorral az immunrendszer megváltoztatja a szerkezetét. Egy felnőtt szervezetben az egész limfoid medence legfeljebb 50% -át olyan sejtek klónja képviseli, amelyek átadják az antigén stimulációt. Az immunrendszer által szerzett biológiai tapasztalatokat a legfontosabb kórokozókra specifikus limfociták létfontosságú (releváns) klónokainak keskeny "könyvtárának" kialakulása teszi ki. Az immunológiai memória hosszú élettartamának köszönhetően az idő múlásával a topikális klónok önállóvá válnak. Az immunrendszer központi szerveitől önmagukat és függetlenséget kapnak. Funkcionális terhelés a thymus csökken, amelyet korai magánszülményei mutatnak ki. Mindazonáltal a test a nem igényelt "naiv" sejtek széles skálája marad. Képesek reagálni minden új antigén agresszióra.

    a test pontos elemei. Ezért a születés után az adaptív mobil immunitás rendszere elkezd fejlődni, és ezzel a klónok képződése t 1 -helpers és T-gyilkosok. Megállapították, hogy a gasztrointesztinális traktus szülés utáni kolonizációjának megsértése a normál növényvilággal gátolja a T-t 2-sejtek népességének megfelelő képződését. Az utóbbi túlzott aktivitása a gyermekek organizmusok allergizálásá válik.

    A termelékeny immunválasz befejezése után (a testből származó antigén semlegesítése és megszüntetése) az antigén-abszorbeáló limfociták klonális szerkezetének változásai ishoz tartoznak. Az aktiválási ösztönzők hiányában a klón érintett. A jogellenes sejtek az öregkorból vagy az apoptózis indukálásából meghalnak, és ez a folyamat differenciált, limfociták-effektorokkal kezdődik. A klón száma fokozatosan csökken, és az immunválasz fokozatos extrudálásával manifesztálódik. Azonban az immunológiai memória sejtek továbbra is fennállnak a testben.

    A régebbi élettartama jellemzi dominancia az immunrendszer topikális klónok antigénspecifikus limfociták együtt növekvő immunosuprise és csökken a teljes reaktivitást. A feltételezett patogén mikrobák által okozott fertőzések gyakran elhúzódó vagy fenyegető jellegűek. A celluláris immunitás is elveszíti a hatékonyságot, fokozatosan növeli a rosszindulatú transzformált sejtek térfogatát. Ezért az idősek gyakran találkoznak az új formációval.

    Az önmegvalósítás feladata (önellenőrzés)

    DE.Vegye figyelembe az immunrendszer effektorsejtjeit:

    1. Dendritikus sejtek.

    2. B-limfociták.

    3. T-segítő.

    4. T-gyilkosok. B.Tick \u200b\u200bAPK:

    1. Dendritikus sejtek.

    2. B-limfociták.

    3. Makrofágok.

    4. T-segítői.

    BAN BEN.Jelölje meg azt a sejteket, amelyeken a 2. osztályú 2 osztályú receptor kifejeződik:

    1. T-gyilkosok.

    2. Dendritikus sejtek.

    3. Makrofágok.

    4. B-limfociták.

    G.Mark in-limfocita markerek:

    1. A 2. osztály Mns.

    D.Mark T-segítő receptor molekulák:

    E.A T 1-Helperek képződésében részt vevő cellák és közvetítők:

    2. T-gyilkosok.

    3. γ-interferon.

    4. Aktivált makrofág.

    5. Puffy Cell.

    J.A T 2-Helperek képződésében részt vevő cellák és közvetítők:

    1. Basophiles.

    2. T-gyilkosok.

    3. zsírsejtek.

    Z.Hívja az APK T-segítőinek kostimulációjához szükséges receptor-ligáz párot. E ko-stimuláció nélkül az antigén T-segítő bemutatása funkcionális inaktiválásához vezethet:

    2. MHC Class2 / CD4.

    3. MHC Class1CD8.

    4. MHC Class2 / TCR

    ÉS.Hívja a T-Killer (CD8) stimulálásához szükséges receptor-lugazine párot:

    1. MHC 2. osztály / CD4.

    2. MHC 1. osztályú / CD8.

    NAK NEK.Néhány vírus és bakteriális toxin rendelkezik Spearntigen tulajdonával, ami a limfociták nem specifikus aktiválását eredményezi, ami halálra vezet. Magyarázza el a cselekvési mechanizmusát.

    Az antigén immunogenitás az antitestek immunizált állati állatok kialakulásának testében. Immunogenitás, mint az antigén biológiai tulajdonsága bonyolultabb, mint az antigenitás. Egy adott anyag antigenicitása nem elegendő az antitestek kialakulásához. Például a haptinok hozhatók, amelyek csak az immunogenitást csak a megfelelő hordozóval való konjugáció után szerezzük be.

    Az anyagok immunogenitása erősen függ a molekulatömegüktől: minél magasabb a molekulatömeg, annál nagyobb az immunogenitás. Ez fontos gyakorlati vizsgálatot jelent - a biopolimerek keresztkötése maguk és más fehérjék között növeli az immunogenitást. A molekulatömegű immunzsogenitás függését, nyilvánvalóan a következő okokból határozzák meg: először az antigén tartózkodási idejének növekedése a testben a molekulatömegének növekedésével; Másodszor, a nagy molekulatömegű antigénben jelentősen növeli a makrofágokkal való kölcsönhatás képességét, harmadszor, az antigén molekulatömegének növekedésével növeli mind az antigén determinánsok számát, mind a sokszínűségüket, amely növeli az interakció hatékonyságát mindkettővel B- és T-limfocitákkal.

    Az antigének felületén az antigén determinánsok száma is fontos: mivel ezek a mutatók növekednek, az immunogenitás növekszik, majd csökken. Például, egy dinitro haptén csoport, kimutatták, hogy a konjugátumok, amelyek 3, 16 és 28 csoportok a szarvasmarha albumin molekula, a maximális antigén volt egy konjugátumot tartalmazó 16 haptén molekulák. Az ilyen hatás egyik oka az intercelluláris együttműködés összetettsége. Különösen azt mutatjuk, hogy csak a B-limfociták vesznek részt az antigénekkel szembeni immunválaszban, amelyek ismétlődő antigén determinánsokkal rendelkeznek; Az ilyen antigéneket hívják független. Ezeknek az antigéneknek, például a polimerek esetében. A D-aminosavakat a szervezet metabolikus sebességének csökkenése is jellemzi.

    A koncepció nagyon fontos. alienity "immunogén.Megállapították, hogy minél több antigén különbözik az immunizált állat homológ antigénjéből, annál magasabb az immunogenitása. Például az emberi inzulinok és számos állatfajnak szoros elsődleges struktúrával rendelkezik, ezért az inzulin egy személy orimnogén. Azonban elegendő különbség van az inzulin és a tengerimalac között, ami lehetővé teszi, hogy ezeket az állatokat megfelelő antiszérumok gyártóinak felhasználásával lehet használni. Ez a szabály azonban nem tekinthető abszolútnak. Például a tiroxin-hormon ugyanolyan szerkezettel rendelkezik minden állatban, mindazonáltal megfelelő fehérjével konjugálva, jó immunogén lesz. Ebben az esetben az antigén determináns nem csak a hormonból áll, hanem a "lábak" és a fehérje globulus része, amely általában "idegen" struktúrát hoz létre. Ebben az elvet létezik, hogy a különböző kis molekulatömegű fiziológiailag aktív anyagokkal szembeni antitestek előállítása alapított.

    Az "Alienity" az immunizált állat genetikai jellemzőitől függ, ezért az immunogenitást gyakran társítják genetikai idegen antigén.Az "Alien" -től következik, hogy az immunogenitás az nem abszolút Az antigén tulajdonát az ilyen típusú állatokkal kapcsolatban, néha még egy testre is. Emlékeztetni kell arra, hogy maga a test immunrendszere merev genetikai kontroll alatt van, amely meghatározza mind a különböző résztvevők biológiai aktivitását az immunfolyamatban, mind pedig a receptorok specifikációinak sokféleségének, és ezért az antitestek sajátosságai . Ez az organizmusok fajok és egyéni változékonysága gondos választást igényel az állat típusának. Mint kevésbé "idegen "antigén, többaz állatok számát immunizálni kell. Például az inzulin elleni antiszérum előállítása céljából a tengerimalacok a leginkább immunreaktívak, és átlagosan csak a hét tengerimalac egyike kielégítő antiszérumot ad a célokra. Még akkor is, ha az antiszérumot elég "idegen" antigének ellen kapják, egy nagy csoport állati csoportra van szükség, mivel ebben az esetben az egyes különbségeket kiegyenlítették. Az antiszérum keveréke ennek az antigénnek az egy csoport különböző állatokból medence.

    A laboratóriumi állatoktól a leggyakrabban a nyulak, tengerimalacok vagy egerek immunizálására szolgálnak a mellékelt antigén, az állati hozzáférés stb. A laboratóriumi állatok csoportjának használata lehetővé teszi, hogy megoldja a leginkább immunreaktív kiválasztásának problémáját. A kényelmesebb férfiak immunizálása, mivel immunogén válaszuk kevésbé érzékeny a hormonális ciklusok hatására. Ahhoz, hogy antitesteket a vírusok ellen, csirkék voltak hatékonyak, amelyek antitestek felhalmozódnak tojásokban. Nagy mennyiségű antiszérumot kapunk nagy állatok immunizálásával: kecskék, kosok, szamarak, lovak.

    A specifikus antiszérumok megszerzéséhez fontos fontos antigén homogenitás.Ez annak köszönhető, hogy az idegen antigének szennyeződése nagyobb immunogenitást jelenthet, mint a fő antigén, amelynek eredményeképpen a kis mennyiségű szennyeződés ellenére elegendő mennyiségű antitestet lehet kialakítani. Például az állati szövetkultúrából izolált vírusantigének tartalmazzák a szöveti antigének adagolását, amelyek ellen hamis-pozitív reakciókat termelő antitestek immunokémiai analízisben.

    Az immunválasz mértéke A bevezetett antigén mennyiségétől is függ. Az antigén bizonyos koncentrációi mellett mind a magas, mind az alacsony, humorális immunválasz fékezés, tolerancia. Ez azt okozza, hogy minden egyes esetben optimális adagot kell választania, figyelembe véve a gyógyszer tisztaságát és immunogenitását. Az immunogén adag egy nyúl vagy tengerimalac injekcióhoz átlagosan 100-300 μg / 2 kg tömeg. A nagy állatokhoz szükséges adag nem nő a tömegük arányában. Tehát a juhok esetében elegendő 0,25-5 mg immunogént az injekcióhoz, a szamárhoz - 0,5-10 mg. Immunogén konjugátumként való felhasználás esetén az adag a konjugátum molekulatömegétől függ.

    Adminisztrációs módszer Antigén I. az adminisztráció időszaka befolyásolja az antiszérum immunológiai aktivitását. Mivel az immunválasz fokozatosan alakul ki a szervezetben, a szokásos megkülönböztetés elsődleges válasz és másodlagos válasz. Az elsődleges és a másodlagos antiszérumok különböznek az antitestek összetételében és sajátosságukban. Jellemzően rendkívül aktív antiszérumokat kapunk több immunizációs ciklus után. Azonban a nagyon hosszú immunizálás a specifitás csökkenéséhez vezethet, mivel az antitest titer fokozatos növekedése az antitest antigénekre.

    Az immunizálás folyamatában affinitás és az antitestek különböző frakciók közötti kapcsolat is változik. Az antitestek specifikusságára vonatkozó antiszérumok minőségének ilyen változékonysága, fizikai-kémiai tulajdonságaik és koncentrációja az immunválasz népi jellegének következménye. Ezekkel a körülményekkel kapcsolatban a gyakorlatban folyamatos ellenőrzést kell végezni a kapott antiszérum minőségével kapcsolatban.

    Minden vakcina a genetikailag inhirok mellett, heterogén a kompozícióban. Különböző méretű és különböző polimeritások antigént tartalmaznak. Még a korpuszkuláris vakcinák (élő vagy megölt) bevezetésével is, a bomlási termékeik megjelennek, különböznek a fizikai-kémiai tulajdonságokban.

    Oligomerek, monomerek és kis molekulatömegű fragmensek képződnek. Az utóbbi kölcsönhatásba léphet a specifikus immunkompetens sejt receptorokkal anélkül, hogy immunválasz lenne. Ezenkívül a nagy mennyiségű valenciás antigén molekulák is tolrogének.

    A vakcinák részét képező teljes antigének immunogenitása a molekulák méretétől és polimeritásától függ, a haptánok immunogenitása - a hordozó molekuláján lévő epitóp sűrűségétől. Az alacsony polimer antigén nem csak gyenge, hanem az immunválasz minőségi szempontból eltérő jellegét is okozhat egy magas polimer antigénhez képest. Az immunogenitás és az antigén polimeritás közötti közvetlen korreláció bizonyos határértékekkel rendelkezik, amelyeknél az antigén tolló tulajdonságokkal rendelkezik. Ez különösen jellemző a poliszacharid antigénekre. A fehérjék esetében az alacsony polimer antigének által okozott tolerancia jellemző.

    A molekuláris és celluláris immunológia szempontjából a vakcina meg kell felelnie a következő követelményeknek:

    1. A vakcinanak aktiválnia kell a segédsejteket (makrofágok, dendritikus sejtek, langerhans sejtek) az antigén feldolgozásában és bemutatásában.

    2. T- és B-sejtekhez tartozó epitópokat kell tartalmaznia, biztosítva a humorális és sejtes immunitás szükséges arányát.

    (3) A feldolgozásnak megfelelően könnyen kell lennie, az epitópoknak képesnek kell lenniük az I. és (vagy) II. Osztályhoz (vagy) II. Histokompatibilitási antigénekkel való együttműködésre.

    4. A szabályozói sejtek (T-Helpers), az effektorsejtek (GZT, az antitestképző sejtek) és az immunológiai memória sejtek kialakulását indukálja.

    Az ideális vakcinanak két alapvető követelménynek kell megfelelnie: biztonságosnak és rendkívül hatékonynak kell lennie. Meg kell bevezetni egyszer, és az egész életen át tartó mentességet 100% -ban vakcinázni. Még nincs ilyen vakcinák. A meglévő vakcinák javítása és az új gyógyszerek fejlesztésének nagy sikerei ellenére a legtöbb vakcinák bevezetése után felmerülő immunitás időtartama kicsi, még ugyanazon vakcina újrafelhasználható bevezetésével is. Egyes vakcinák esetében mindössze 1 év (25. táblázat). A táblázatban megadott adatokat különböző szerzők készítették különböző időpontokban, és eléggé feltételesek.

    Vakcina Évek
    Koktompon 3
    Diffexe antecisin 7-10
    Tetmentes anatoksin 1-5
    Hepatitis B. ellen. 5
    Mag 15
    Rubeola ellen 20
    Az epidémiás parotitisz ellen 8
    Élő polio Életért
    BCG. 7-10
    A hepatitis a 4
    Lélegzetelállító phlood poliszacharid 2
    Könyvtárellenes 3
    Ellenőrző encephalitis ellen 3
    Meningococcus poliszacharid 2
    Kolera 6 hónap
    A pestis 1
    Szibériai fekélyek ellen 1
    Tulaarimia ellen 5
    Éhes 1-2
    A hemofil fertőzés ellen 4


    Az immunválasz ereje a két fő tényezőtől függ: a makroszkanizmus tulajdonságaiból és az immunizáláshoz használt antigének jellemzői.

    A fertőző betegségek okozta antigének immunogenitása, nonodynakov. A mikroorganizmusok leginkább immunogén exotoxinjai és felületi antigének. A vakcina immunogenitása nagymértékben attól függ, hogy a kábítószer kialakítására milyen sikeres antigének vannak kiválasztva. Elégtelen immunogenitás esetén a nemspecifikus immunstimulánsokat (adjuvánsok) alkalmazzuk. Sokan közülük vannak, a cselekvési mechanizmusa változatos. Némelyikük az antigén tulajdonságainak változására irányul, mások - a test immunrendszerének funkcióinak stimulálására. Végső soron az immunszimuláció az immunokompetens sejtek aktiválásával jár, erősítve proliferációjukat és differenciálódását. A vakcinázás gyakorlatában immunstimulánsok, alumínium-hidroxid, alumínium-foszfát, kalcium-foszfát használható. A hemofil bot elleni vakcina fehérje hordozót tartalmaz

    (Tetanked Anatoksin) és a vakcina grippol - a polioxidonium szintetikus stimulátora.

    A nehézségek a létrehozása nagyon hatékony vakcinák is társult sajátosságaival macroganism, genotípusa, fenotípus, a létezése kétféle immunitás (humorális és sejt), amelyek szabályozzák a populációban levő különböző helper sejtek (TX1 és TX2 ). A poszt-specifikus immunrendszer kétféle immunreakcióból áll: humorális és celluláris. A keringő antitestek hiánya még nem bizonyítja a gyenge immunitást. A mobil mechanizmusok bizonyos típusú fertőzésekkel szembeni ellenálláson alapulnak, ezért a fertőzések megelőzésére alkalmazott vakcináknak mobil immunitást kell képezniük.

    A vakcinák immunogenitása a hatékonyságának alapja. Általános szabályként a vakcinák (élő, megölt) korpúzitása biztosítja a szükséges immunogenitást, más esetekben gyakran további módszereket kell használni az oltóanyagok immunogenitásának növelésére.

    Az immunogenitás elleni vakcinák fokozásának módjai

    1. Az antigén optimális koncentrációjával.

    2. Tisztítsa meg az alacsony molekulatömegű anyagokból származó vakcinákat, amelyek képesek az immunválasz specifikus vagy nem specifikus szuppresszióját okozni.

    3. Antigén aggregáció kovalens kötődéssel és más komplexálási módszerekkel.

    4. A vakcinában lévő antigén epitópok maximális mennyiségére való felvétel.

    5. Az antigén dekezdése (alumínium-hidroxid, kalcium-foszfát stb.)

    6. A liposzómák (vízolaj emulzió) alkalmazása.

    7. Adalékanyag mikrobiális, zöldség és egyéb adjuvánsok.

    8. Gyenge antigén kötődése hordozóval (tetanusz, diftéria anatoxinok stb.).

    9. A vakcina immunogén tulajdonságainak erősítése mesterséges adjuváns hordozókkal (polioxidonium stb.).

    10. Az antigént a mikrokapszulákban az adjuváns tulajdonságokkal és az antigén emissziója meghatározott időn belül.

    11. A feldolgozási feltételek és az antigén bemutatása javítása. Az I. és II. Osztályú antigének antigének vagy antitestek antitestjei alkalmazása.

    Minden vakcina a genetikailag mérnöki, heterogén az antigén készítményben. A korpuszkuláris vakcinák (élő vagy megölt) bevezetésével a bomlási termékeik megjelennek, eltérő fizikai-kémiai tulajdonságokkal. Oligomerek, monomerek és kis molekulatömegű fragmensek képződnek. Ez utóbbi kölcsönhatásba léphet az adott immuno komponens sejt receptorokkal anélkül, hogy immunválasz lenne. Ezenkívül a nagy mennyiségű valenciás antigén molekulák is kombináltak lehetnek. Kevésbé heterogén az anatokinok és a tisztaságú tisztított mikrobiális frakciókat alkalmazzák vakcinákként.

    A vakcinák részét képező teljes antigének immunogenitása a molekulák méretétől és polimeritásától függ, a haptánok immunogenitása - a hordozó molekuláján lévő epitóp sűrűségétől. Az alacsony polimer antigén nem csak gyenge, hanem az immunválasz minőségi szempontból eltérő jellegét is okozhat egy magas polimer antigénhez képest.

    A molekuláris és celluláris immunológia szempontjából a vakcina meg kell felelnie a következő követelményeknek:

    1. A vakcinanak aktiválnia kell a segédsejteket (makrofágok, dendritikus sejtek, langerhans sejtek) az antigén feldolgozásában és ábrázolásában.
    2. T- és B-sejtek epitópokat kell tartalmaznia, biztosítva a humorális és sejtes immunitás szükséges arányát.
    3. A feldolgozásra könnyen feltétlenül szükséges, az epitópoknak képesnek kell lenniük az antigén hisztokompatibilitási antigénekkel és a II.
    4. A szabályozói sejtek (T-Helpers), az effektorsejtek (GZT, az antitestképző sejtek) és az immunológiai memória sejtek kialakulását indukálja.

    Az ideális vakcinanak két alapvető követelménynek kell megfelelnie: biztonságosnak és rendkívül hatékonynak kell lennie. Meg kell bevezetni egyszer, és az egész életen át tartó mentességet 100% -ban vakcinázni. Még nincs ilyen vakcinák. Annak ellenére, hogy a meglévő vakcinák javításának nagy sikerei és az új gyógyszerek fejlesztése, a legtöbb vakcinák bevezetése után felmerülő immunitás időtartama kicsi, még ugyanazon vakcina újrafelhasználható adagolásával is. Egyes vakcinák esetében mindössze 1 év (25. táblázat). A táblázatban megadott adatokat különböző szerzők készítették különböző időpontokban, és eléggé feltételesek. Meg kell jegyezni, hogy az immunizált személyek bizonyos mértékű specifikus védelem marad a keringő antitestek eltűnése után.

    25. táblázat: Az immunitás időtartama (védő ellenanyag titer) elsődleges immunizálás után
    Vakcina Az immunitás időtartama
    Koktompon 3 év
    Diffexe antecisin 7-10 éves
    Tetmentes anatoksin 1-5 éves
    Hepatitis B. ellen. 5 év
    Mag 15 év
    Rubeola ellen 20 év
    Az epidémiás parotitisz ellen 8 év
    Élő polio Életért
    BCG. 7-10 éves
    A hepatitis a 4 év
    Lélegzetelállító phlood poliszacharid 2 év
    Könyvtárellenes 3 év
    Ellenőrző encephalitis ellen 3 év
    Meningococcus poliszacharid 2 év
    Kolera 6 hónap
    A pestis 1 év
    Szibériai fekélyek ellen 1 év
    Tularemia ellen 5 év
    Éhes 1-2 év
    A b típusú hemofil fertőzés ellen 4 év

    Az immunválasz ereje a két fő tényezőtől függ: a makroorganizmus tulajdonságai és az immunizáláshoz használt antigének jellemzői. A fertőző betegségek okozta antigének immunogenitása, nonodynakov. A mikroorganizmusok leginkább immunogén exotoxinjai és felületi antigének. A vakcina immunogenitása nagymértékben attól függ, hogy milyen sikeresen antigének vannak kiválasztva a gyógyszer kialakításához. Elégtelen immunogenitás esetén a nemspecifikus immunstimulánsokat (adjuvánsok) alkalmazzuk. A gyakorlatban a vakcinázás, alumínium-hidroxid, alumínium-foszfát, kalcium-foszfát, polyoxidonium és fehérje hordozókat használunk, mint immunstimuláns.

    Nehézségek létrehozása nagyon hatékony vakcinák is társult sajátosságaival macroorganism, genotípusa, fenotípus, a létezése kétféle immunitás (humorális és sejt), amely szabályozza a különböző sejtpopulációkat (TX1 és TX2). A poszt-specifikus immunitás kétféle immunreakcióból áll: humorális és celluláris. A keringető antitestek hiánya még nem bizonyítja az immunitás gyengeségét, az antigénnel való új találkozó, az immunválasz az immunológiai memória rovására fejlődik. Ezenkívül a sejtmechanizmusok bizonyos típusú fertőzésekkel szembeni ellenálláson alapulnak, ezért a fertőzések megelőzésére alkalmazott vakcináknak mobil immunitást kell képezniük.

    A vakcinák immunogenitása a hatékonyságának alapja. Általános szabályként a vakcinák (élő, megölt) korpúzitása biztosítja a szükséges immunogenitást, más esetekben gyakran további módszereket kell használni az oltóanyagok immunogenitásának növelésére.

    Az immunogenitás elleni vakcinák fokozásának módjai

    1. Használja az antigén optimális koncentrációját.
    2. Tisztító vakcinák alacsony molekulatömegű anyagokból, amelyek képesek az immunválasz specifikus vagy nem specifikus szuppresszióját okozni.
    3. Antigén aggregáció kovalens kötődéssel és más komplexálási módszerekkel.
    4. Az antigén epitópok maximális számának vakcinájába való felvétele.
    5. Az antigén depot (hidroxid alumínium, kalcium-foszfát stb.)
    6. A liposzómák (vízolaj emulzió) használata.
    7. Mikrobiális, zöldség, szintetikus és egyéb adjuvánsok hozzáadása.
    8. Gyenge antigént kötődése fehérje hordozóval (tetanusz, diftéria anatoxin stb.).
    9. Az antigént a mikrokapszulákban, amelyek egy adott időpontban egy antigén-kibocsátást tesznek lehetővé.

    10. A feldolgozás feltételeinek javítása és az antigén bemutatása. Az antigének antigének használata 1 és II osztályok vagy antitestek ezeknek az antigéneknek.

    Az oltóanyagok megteremtéséhez szükséges megközelítések, amelyek biztosítják a sejtes és humorális immunitás kialakulását. Ez a két szabályozó sejt immunválaszában való részvétel következménye: TX1 és TX2. Van egy bizonyos fokú antagonizmus közöttük, bár ugyanolyan típusú predestin sejtekből állnak. Szerezzen egy vakcinát, ami miatt a mobil immunitást meglehetősen nehéz. Sok esetben a CH2 immunválasz nem váltható át olyan vakcinára, amely stimulálja az antitestek képződését a TX1 sejtválaszhoz.

    Elengedhetetlen, hogy a vakcinák t-függő immunválaszot okoznak. Ellenkező esetben a válasz rövid távú lesz, és a vakcina újra bevezetése nem okoz másodlagos választ. Az elsődleges és másodlagos immunválasz különbözik egymástól a mentességképződés dinamikájával (11. A másodlagos immunválasz nem ejtik elég, ha egy gyenge antigén alkalmazhatók immunizálásra, ha vannak passzívan bevitt vagy aktívan megszerzett antitestek a szervezetben, ha az antigént injektálunk a immunhiányos beteg.

    A másodlagos immunválaszot a következő jellemzők jellemzik:

    1. Korábban (az elsődleges válaszhoz képest) az immunreakciók fejlődése.
    2. Az optimális válasz eléréséhez szükséges antigén adagjának csökkentése.
    3. Növelje az immunválasz erejét és időtartamát.
    4. Gumoral immunitás erősítése:

    - növelje az antitest-sejtek számát és a keringő antitesteket;

    - a TX2 aktiválása és a citokinek előállításának növelése (IL-3, 4, 5, 6, 9, 10, 13, GM-CSF stb.);

    - a képződési időszak csökkentése ^ M-Anhyteer, az 1nst- és iga-yptiel túlsúlya;

    - Megnövelt antitest affinitás.

    5. A mobil immunitás erősítése:

    - a GZT antigenzális T-gyilkosok és T-effektorok számának növekedése;

    - a TX1 aktiválása és a citokinek erősítése (ha-u, teljes név, IL-2, GM-KSF stb.);

    - Az antigenspecial T-sejt receptorok fokozott affinitása.

    6. A fertőzéssel szembeni ellenállás kiterjesztése.

    Az a képesség, hogy gyorsan reagál ismételt érintkezésbe az antigénnel szervezet szerez köszönhetően az immunológiai memóriát. A sejt és a humorális immunitás jellemzője, függ a T- és B-sejtmemória kialakulásától. Az immunológiai memória a fertőzés vagy a vakcinázás után fejlődik, és sokáig marad.

    Bizonyos fertőzésekben a szérum antitestek évtizedek óta vannak jelen. Ugyanakkor a legstabilabb immunglobulin életének félidőszaka átlagosan 25 nap. Így a szervezet folyamatosan előfordul egy adott immunglobulin specifikus immunglobulinjában.

    A fertőzés utáni mentesség időtartama a patogén tulajdonságaitól, a fertőzési dózistól, az immunrendszer állapotától, a genotípustól, az életkorától és egyéb tényezőketől függ. Immunity lehet rövid életű, például az influenza, vérhas, tífusz visszatérő, meglehetősen hosszú, például a szibériai fekélyek, rickettsiosis, leptospirosis, sőt egész életen át tartó, például a gyermekbénulás, kanyaró, köhögés.

    A megszerzett immunitás jó védelem a fertőzés ellen ugyanazon kórokozóval. Ha az adott fertőzésben lévő immunitás fő mechanizmusa a semlegesítő hatás, a keringő antitestek bizonyos szintje elegendő az újbólifokció megelőzéséhez.

    A tartós immunitás elérése érdekében a vakcinát kétszer vagy annál többször kell megadni. Az elsődleges vakcinázás a vakcina több dózisából állhat, a dózisok közötti intervallumok szigorúan szabályozzák. A Revaccination ütemterv ingyenes, az Revaccination egy év alatt, még néhány év múlva is elvégezhető.

    A vakcina bevezetése közötti intervallumnak legalább 4 hétig kell lennie. Ellenkező esetben a kevésbé tartós immunitás fejlődik. Éppen ellenkezőleg, a 4 hetes intervallum enyhe növekedése erősítheti a másodlagos immunválaszot. Az antitestek koncentrációjának maximális növekedése másodlagos vakcinákra vonatkoztatva alacsony forrású antitest titerek esetén történik. Az antitestek nagy előző szintje megakadályozza az antitestek további termelését és hosszú távú megőrzését, és bizonyos esetekben csökken az antitestcímek.



     
    Árucikkek által Téma:
    A feltaláló házi készítésű félautomata keresztmetszetet készített
    A feltaláló házi készítésű félautomata keresztmetszetet készített
    A figyelmet a földhöz csatolt földre vonzták - nyilvánvalóan nem pofa, és a gyűrött fű adta ki az állatot, amely akkor fekszik, amikor a szélsőséges helyzetek keletkeznek a vadászaton, leggyakrabban érdemes magukat hibáztatni. De néha az ilyen incidensek bűncselekményei válnak
    Mester osztály "rózsák a nyírfa levelekből
    Mester osztály
    Juhar levelekből készült rózsák. Mesterkurzus egy lépésről-lépésre fényképész osztályban kézimunka: a technika „Working természetes anyag”. Elhelyezés a mester osztály: „Virág az őszi levelek.” MUNKA MUNKA: NACHANIEVA NATALIA ANATOLYUVNA, PEDAGGOR
    Nyitott munka a papírból: Csipke nyolc, mester osztály
    Nyitott munka a papírból: Csipke nyolc, mester osztály
    Kínálunk egy ötletet, hogy képeslapokat hozzunk létre a képeslapokat március 8-án a saját kezével. Ebben a cikkben találsz eredeti sablonokat, példákat a gyönyörű munkákra, hasznos tippekre és lépésenkénti utasításokra. Itt látni fogja a különböző képeslapokat a gyerekeknek, akik gratulálni akarnak
    Hogyan növekszik hagymát az ablakpárkányon egy műanyag palackban?
    Hogyan növekszik hagymát az ablakpárkányon egy műanyag palackban?
    Mi lehetne jobb télen, mint a friss zöldségek, amelyeket a saját ablakpárkányon termesztettek? Növekszik egy műanyag palack otthon nagyon egyszerű. Ez különleges költségeket vagy túl összetett ellátást igényel. Minden, ami szükséges, műanyag