Главная > Виды бурения > Диф диагностика фибрилляции предсердий и предсердной тахикардии. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости. Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей

Диф диагностика фибрилляции предсердий и предсердной тахикардии. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости. Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей

Сердечный кашель относится к много обсуждаемым и достаточно условным терминам в клинике сердечных болезней. Его применяют как медики, так и пациенты для обозначения проявления, который сигнализирует о заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Первичное понятие – кашель при сердечных заболеваниях – подразумевал симптом левожелудочковой недостаточности работы сердца и возникал в результате накопления и застоя жидкости в малом кругу кровообращения (в легких). Последствиями этого патологического процесса служат сердечная астма и отекшие легкие, транссудат (жидкость) в которых и вызывает защитный механизм – кашель.

Поэтому симптомы и лечение сердечного кашля составляют актуальную и востребованную проблему системы здравоохранения.

Провоцирующие факторы

Причинами появления сердечного кашля становятся болезни, которые нарушают и изнуряют роботу сердца до стадии декомпенсации и развития сердечной недостаточности. Основные из них:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • кардиосклероз после инфаркта;
  • кардиомиопатии;
  • миокардиты;
  • артериальная гипертензия;
  • аритмии;
  • поражение и врожденные пороки клапанов сердца (особенно митрального клапана);
  • пороки сердца, чаще приобретенные.

Часто одновременные проблемы и со стороны дыхательной системы являются причиной утяжеления сердечного кашля.

Характерные особенности и симптомы

Симптомы сердечного кашля проявляются в определенных условиях и находятся в прямой зависимости от физической активности. В начальной стадии болезни кашель становится более интенсивный при мышечных нагрузках, с прогрессированием патологического процесса – при любом физическом напряжении.

Отличительные признаки сердечного от других видов кашля иллюстрируют вопрос «сердечный кашель – какой он?»:

  1. Вызывает дискомфорт и болевые ощущения в зоне сердца и грудной клетки во время кашля.
  2. Его неотъемлемо сопровождает сильное сердцебиение в большинстве случаев.
  3. Как правило, он сухой, без мокроты в противоположность бронхиальному кашлю и у курильщиков. Появление кровянистых выделений свидетельствует об остром течении либо запущенной форме сердечной недостаточности (нарушение работы левого желудочка).
  4. У больных наблюдается хриплое и неэффективное дыхание, которое проявляется отдышкой, ощущением недостатка кислорода и цианозом. Сначала такое состояние возникает при значительных нагрузках, с последующим появлением при минимальной физической активности (подъем по лестнице, ускорение шагов) или значительном монологе при разговоре.
  5. Потеря сознания (обморок) и возможное набухание шейных вен выявляют нарушение кровообращения и нарастание грудного давления.

Кашель при сердечной недостаточности имеет особые характеристики. При левожелудочковом поражении он громкий, изматывающий, преимущественно сухой и раздражительный, возникает в основном вечером и мешает спать. Положение больного во время сна в горизонтальной плоскости также провоцирует кашель, он инстинктивно садится и опускает вниз ноги для уменьшения нагрузки на сердце и легкие. Со временем присоединяется кровохарканье.

Такой набор признаков поможет отличить его от кашля другой природы и направить на консультацию к врачу-кардиологу.

Лечение

Базовые принципы и методы терапии включают:

  • детальное обследование больного и проведения дифференциальной диагностики с патологией дыхательной системы;
  • выявление и устранения основного кардиологического заболевания, которое провоцирует кашель;
  • комплексный подход к лечению вместо симптоматического подавления кашля, который очищает бронхи от жидкости.

Лечение сердечного кашля включает комбинацию оптимального режима работы и отдыха, диеты соответственно основному заболеванию, здорового способа жизни и назначение медикаментозных препаратов. Для снижения давления на малый (легочный) круг кровообращения применяют мочегонные и сосудорасширяющие средства. В случае необходимости применяют противокашлевые и отхаркивающие медикаменты. Сочетание с кислородотерапией и препаратами для укрепления миокарда и улучшения его функции приводит к видимым результатам.

Лечение сердечного кашля народными средствами в острый период болезни и при тяжелом течении не рекомендуется. Отвары и настои, которые включают мяту, мелиссу, корень валерианы, тысячелистник применяют под контролем врача полноценными курсами на этапе выздоровлении и с целью профилактики.

Таким образом, ответом на вопрос «как лечить сердечный кашель?» служит комплексный подход, в основе которого лежит медикаментозное лечение основного заболевания, поддержание структуры и работы сердечной мышцы и снятие нагрузки на систему кровообращения в сочетании со здоровым образом жизни и питанием. Применение средств народной медицины возможно с разрешения лечащего врача.

В итоге «бывает ли сердечный кашель», можно сказать, что он не только существует, а его наличие выступает сигналом для незамедлительно обращения за консультацией врача, не занимаясь самолечением.

Симптомы и лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

Сердце трудится постоянно, без остановок. Перекачивать кровь ему помогают крепкие мышечные стенки сердечных отделов - предсердий и желудочков. Во время сокращений мышечной ткани сердце сжимается и толкает поток крови.

  • Фибрилляция предсердий - понятие
  • Классификация заболевания
  • Причины фибрилляции предсердий
  • Клиническая картина патологии
  • Диагностирование фибрилляции предсердий
  • Экстренная помощь при приступе аритмии
  • Лечение фибрилляции предсердий
  • Консервативное лечение
  • Электроимпульсная терапия
  • Оперативное вмешательство
  • Народные методы терапии
  • Осложнения заболевания
  • Меры профилактики
  • Прогноз при мерцательной аритмии

Четкий ритм сердечным сокращениям задает синусовый (синусно-предсердный) узел, расположенный в правом предсердии. Этот водитель ритма отправляет импульсы в атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердиями и желудочками.

Когда в АВ-узел поступает слишком много импульсов, у человека возникает нерегулярное сокращение сердца и диагностируется пароксизмальная фибрилляция предсердий.

Фибрилляция предсердий - понятие

Под ПМА - пароксизмальной мерцательной аритмией (синоним - фибрилляция предсердий, или ФП) - понимают разновидность аритмии, широко распространенное нарушение сокращения предсердий.

Такую форму аритмии отличает возникновение тахикардических приступов (пароксизмов) с частотой сердечных сокращений 350 – 700 ударов за минуту.

При данном виде мерцательной аритмии верхние сердечные камеры сокращаются на высокой частоте и нерегулярно, а приступ может длиться от пары минут до нескольких суток.

Конкретная скорость сокращения сердца будет зависеть от индивидуальных показателей:

  • уровня активности нервной системы;
  • физиологических свойств атриовентрикулярного узла;
  • приема лекарственных препаратов;
  • наличия/отсутствия органических патологий сердца и т. д.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП) - частый диагноз среди прочих НРС (нарушений ритмов сердца). Болезнь встречается у 1 – 2 % населения, а после 80 лет - уже у 8 %, риск развития аритмии у мужчин и женщин примерно одинаков. У перенесших инсульт такое расстройство сердечного ритма регистрируется в 20 % случаев.фибрилляции предсердий

Опасность внезапной смерти при мерцательной аритмии возрастает в 2 раза по сравнению со здоровым человеком. Летальный исход бывает обусловлен тяжелыми гемодинамическими и тромбоэмболитическими осложнениями. Человек с ФП получает освобождение от службы в армии.

Классификация заболевания

В зависимости от конкретной ЧСС в минуту выделяют следующие типы патологии:

  1. Трепетание с частотой сокращений до 200 ударов.
  2. Мерцание с частотой сокращения от 200 ударов.

Поскольку желудочки на фоне аритмии начинают сокращаться в усиленном режиме, классификация учитывает такие формы болезни:

  1. Тахисистолическая (тахиформа) - желудочки сокращаются выше 90 раз за минуту.
  2. Брадисистолическая - показатель равен менее 60 раз за минуту.
  3. Нормосистолическая - показатель сокращений находится в пределах 60 – 90.

Еще одна классификация подразделяет аритмию на следующие формы:

  • желудочковая, с тяжелыми нарушениями ритмов сердца, ярко выраженными по ЭКГ;
  • предсердная, с изменением проводимости пучка Гиса;
  • смешанная, с сочетанием двух указанных форм.

Первый выявленный эпизод заболевания следует отличать от собственно пароксизмальной фибрилляции, при которой пароксизм повторяется и длится до 7 дней (чаще - до 2 суток).

Заболевание может персистировать (длиться больше недели) или переходить в длительно персистирующий тип (приступ продолжается до года).

При частых обострениях аритмии сердца говорят о рецидивирующем типе. Постоянный тип заболевания подразумевает сохранение симптомов мерцательной аритмии более года с неэффективностью проводимой терапии.

По признакам ФП делится на классы:

  1. Первый - клиническая картина отсутствует.
  2. Второй - качество жизни не страдает, но есть легкие признаки болезни.
  3. Третий - имеются многочисленные жалобы, пациенту приходится ограничивать себя в жизни.
  4. Четвертый - клиника яркая, есть инвалидизирующие осложнения.

Причины фибрилляции предсердий

У молодых людей часто развивается идиопатическая форма заболевания, причины которой установить не удается. В других случаях нарушить работу сердца у пациента до 30 лет могут наркомания и алкоголизм, наследственная предрасположенность и генетические заболевания.

У людей постарше ИБС (ишемическая болезнь сердца) считается основной причиной фибрилляции предсердий.

Этиология пароксизмов фибрилляции предсердий может быть такой:

  • заболевания щитовидной железы, особенно тиреотоксикоз;
  • ревматизм;
  • клапанная недостаточность сердца;
  • кардиомиопатии разного вида;
  • воспаление сердечной оболочки - перикардит;
  • длительно текущая гипертония;
  • синдром обструктивного апноэ;
  • перенесенный ишемический инсульт, инфаркт;
  • амилоидоз;
  • миксома и саркома сердца;
  • гемохроматоз;
  • серьезные виды анемии;
  • низкий уровень калия в организме;
  • рак легких, эмфизема, пневмония, эмболия в легких;
  • тяжелые отравления;
  • удар током;
  • ВПВ-синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Пароксизмальные аритмии порой становятся последствием неудачно выполненной операции на сердце. Факторы риска, на фоне которых может возникать ситуационная аритмия с пароксизмом:

  • курение;
  • злоупотребление кофе, энергетиками;
  • сильные стрессы.

Патогенез приступообразных сокращений сердца связан с сочетанием появления множественных волн и очаговых изменений. В предсердиях формируется несколько очагов ритма, и импульсы образуются в них, а не в водителе ритма. Из-за наличия дополнительных путей проведения предсердия сокращаются в усиленном режиме, передавая импульсы в желудочки.

Клиническая картина патологии

Симптомы при легких формах поражения сердца могут вовсе отсутствовать. Эпизоды фибрилляций предсердий способны протекать без явных проявлений либо человек отмечает небольшой дискомфорт в грудной клетке. Симптомы неодинаковы в каждом конкретном случае приступов аритмии.

Клиника аритмии сердца может отличаться большой вариабельностью и включать такие составляющие:

  • боль в грудной клетке;
  • гипотония (падение давления);
  • чувство учащенного сердцебиения;
  • общая слабость, головокружение;
  • ощущение одышки и нехватки воздуха;
  • холодные руки и ноги;
  • появление холодного пота;
  • озноб, дрожание;
  • предобморочное состояние, потеря сознания;
  • учащение мочеиспускания;
  • аритмия (неравномерность) пульса на руке, шее;
  • паника, страх, ощущение близкой смерти;
  • бледность кожи, синюшность губ.

Основной признак мерцательной аритмии с пароксизмальными проявлениями у ряда пациентов - внезапное развитие инсульта, который может возникать после длительного бессимптомного течения мерцательной аритмии. Такой вариант развития ФП самый тяжелый и может окончиться летальным исходом.

Диагностирование фибрилляции предсердий

Если пациент попадает в больницу с острым приступом аритмии, обследование проводится в стационаре. Диагностика на догоспитальном этапе выполняется, когда человек обращается за помощью к кардиологу для прохождения планового обследования с рядом жалоб.

Кардиограмма (ЭКГ) - основной метод выявления фибрилляции предсердий. Процедуру следует делать раз в год даже при отсутствии жалоб в возрасте старше 45 лет. По ЭКГ признаки мерцательной аритмии с приступами пароксизмов - отсутствие зубца Р при всех отведениях, который заменяется хаотичными волнами тахисистолий f. Интервалы R-R неодинаковые по длительности.

Если пациент указывает на характерные симптомы в анамнезе, но явных изменений по ЭКГ нет, проводится холтеровское мониторирование. Выявить ФП поможет проведение ЭКГ с физической нагрузкой.

Органические причины мерцательной аритмии выявляются после проведения УЗИ сердца. Чреспищеводное УЗИ показано при подозрении на тромб в сердце, выполняется редко.

Дифференциальный диагноз ставится с прочими видами аритмий и сердечными блокадами. Пример формулировки диагноза: пароксизм мерцательной аритмии, тахисистолическая форма.

Экстренная помощь при приступе аритмии

При развитии приступа аритмии сердца задача пациента и его близких - обратиться к врачу как можно раньше, не позднее 48 часов. Спустя 2 суток высок риск появления тромбов внутри сердца и развития инфаркта и инсульта.

Алгоритм оказания неотложной помощи в домашних условиях:

  1. Уложить человек на кровать, диван, пол.
  2. Открыть окно, обеспечить доступ воздуха.
  3. Дать больному совет сделать глубокий вдох, после чего надуть щеки с закрытым ртом и зажатым носом. Эта попытка предназначена для действия на блуждающий нерв и направлена на остановку приступа. Можно нажать на глазные яблоки, на брюшной пресс.
  4. Дать человеку принять Варфарин или другой назначенный ранее антикоагулянт для уменьшения риска тромбообразования.

Параллельно следует вызвать бригаду «неотложки». Для купирования пароксизма аритмии врач срочно вводит сердечный гликозид (Коргликон, Строфантин) или раствор Новокаиномида, раствор Лидокаина на глюкозе (внутривенно).

Лечение фибрилляции предсердий

После получения заключения больному подбирается необходимая терапия, даются рекомендации по здоровому образу жизни, исключению тяжелых физических нагрузок, правильному питанию. Важно найти причину патологии и воздействовать на нее, например, лечить гиперфункцию щитовидной железы, воспаление перикарда и т. д.

При легких формах лечение допускает амбулаторный режим. Показаниями для госпитализации становятся:

  • первый возникший эпизод фибрилляции;
  • частота ударов сердца - более 200 в минуту;
  • признаки сердечной недостаточности;
  • резкое падение давления;
  • наличие тромботических осложнений.

Консервативное лечение

Цель лечения - восстановление ритма или сохранение аритмии, но с нормальной ЧСС. Важно устранить симптоматику заболевания и снизить риск тромбообразования и дальнейших осложнений. Всем, у кого выявлена пароксизмальная форма аритмии, врач обязан выписать рецепт на антикоагулянты и антиагреганты.

Если человек младше 60 лет и органического поражения миокарда нет, медикаментозное лечение должно включать постоянный прием ацетилсалициловой кислоты (Аспирин-Кардио, Кардиомагнил).

При наличии ИБС и прочих отягощающих заболеваний показан Варфарин с регулярным контролем анализов. В острых случаях назначаются низкомолекулярные гепарины на короткий срок.

Для восстановления ритма назначается медицинская помощь (кардиоверсия), которая может быть фармакологической или инструментальной.

Есть ряд эффективных противоаритмических лекарств, которые предупреждают повторные приступы пароксизмальной фибрилляции:

  • Кордарон;
  • Нибентан;
  • Пропафенон;
  • Амиодарон;
  • Аллапинин;
  • Соталекс.

Если выбрана стратегия контроля ЧСС без устранения аритмии, то указанные средства не назначаются, а заменяются бета-адреноблокаторами (Карведилол, Метопролол, Беталок), блокаторами кальциевых канальцев (Леркамен, Амлодипин).

Электроимпульсная терапия

Электрическая кардиоверсия предполагает приведение ритма сердца в норму путем воздействия электрическим током. Из-за высокой болезненности делают процедуру под наркозом. В область правой ключицы устанавливают прибор (кардиовертер-дефибриллятор) с электродами, который посылает импульс в сердце, который перезагружает работу органа.

Кардиоверсию можно делать в экстренном или плановом порядке. Если процедура плановая, в течение месяца до и после нее человек должен пить Варфарин. Перед экстренной кардиоверсией больному срочно вводят Гепарин.

Оперативное вмешательство

При рецидивирующей форме заболевания и неэффективности других методик показано выполнение операции - радиочастотной катетерной абляции. Это малоинвазивное вмешательство.

Электрод вводят через бедренную вену в сердце, при помощи удара тока разрушают патологические очаги возбуждения. Если приходится разрушать АВ-узел или пучок Гиса, в ходе операции необходима установка кардиостимулятора.

Народные методы терапии

Пароксизмальные формы аритмии очень опасны для жизни, поэтому их лечение нужно производить только под контролем врача. Народные средства могут служить лишь вспомогательными мерами для поддержания и укрепления сердечной мышцы.

С этой целью показан прием настоев боярышника, шиповника, полезно кушать лимоны с медом, добавлять в пищу натуральные растительные масла.

Осложнения заболевания

Переход болезни в постоянную форму грозит серьезным снижением качества жизни.

Самое распространенное осложнение - появление тромбов в сердце, ведь кровь не выходит в полном объеме из предсердий, поэтому застаивается. При эмболии тромба тот способен вызвать ишемический инсульт.

Меры профилактики

Чтобы не столкнуться с мерцательной аритмией в ее пароксизмальной форме, важно:

  • отказаться от большого количества кофе, энергетиков;
  • не злоупотреблять алкоголем, не курить;
  • не принимать без назначения врача лекарства с псевдоэфедрином;
  • правильно питаться;
  • принимать витамины, омега-3,6,9 кислоты;
  • лечить гипертонию, ИБС.

Прогноз при мерцательной аритмии

Прогноз будет зависеть от тяжести сердечного или другого заболевания, которое стало причиной аритмии. При ФП риск развития инсульта составляет 1,5 % до 60-летнего возраста, 25 % - после 80 лет.

Риск внезапной смерти возрастает из года в год. При правильной терапии больные живут 10 – 20 лет, после успешной операции человек может прожить полноценную жизнь.

Мерцательная аритмия — это одна из форм нарушений ритма, обусловленная возникновением патологического очага циркуляции импульса в синусовом узле или в ткани предсердий, характеризующаяся возникновением неритмичного, учащенного и хаотичного сокращения миокарда предсердий, и проявляющаяся ощущением частого и неритмичного сердцебиения.

Формы мерцательной аритмии; пароксизмальная, постоянная

В общем понятии мерцательной аритмии выделяют фибрилляцию (мерцание) и трепетание предсердий. При первом типе предсердные сокращения «мелковолновые», с пульсом около 500 в минуту, обеспечивающие учащенное сокращение желудочков. При втором типе сокращения предсердий около 300-400 в минуту, «крупноволновые», но также заставляющие желудочки сокращаться чаще. И при первом, и при втором типе сокращения желудочков могут достигать более 200 в минуту, но при трепетании предсердий ритм может быть регулярным — это так называемая ритмированная, или правильная форма трепетания предсердий.

Кроме этого, фибрилляция и трепетание предсердий могут встречаться одновременно у одного больного на протяжении определенного периода времени, например, при пароксизме мерцания — трепетания предсердий. Часто во время трепетания предсердий частота желудочковых сокращений желудочков может оставаться в пределах нормы, и тогда для правильной постановки диагноза требуется более точный анализ кардиограммы.

Помимо подобного разделения мерцательной аритмии, по принципу течения данного заболевания выделяют следующие формы:

  • Пароксизмальная, характеризующаяся возникновением перебоев в работе сердца и зарегистрированная по ЭКГ в течение первых 24-48 часов (до семи суток), которые могут купироваться самостоятельно или при помощи медикаментозных препаратов,
  • Персистирующая, характеризующаяся нарушениями ритма по типу мерцания или трепетания предсердий на протяжении более семи дней, но способная к самопроизвольному или медикаментозному восстановлению ритма,
  • Длительно персистирующая, существующая на протяжении более одного года, но способная к восстановлению ритма с помощью введения медикаментозных препаратов или электрокардиоверсии (восстановление синусового ритма с помощью дефибриллятора),
  • Постоянная — форма, для которой характерно отсутствие возможности восстановления синусового ритма, существующая годами.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений, выделяют бради-, нормо- и тахисистолическую варианты мерцательной аритмии. Соответственно, в первом случае частота желудочковых сокращений составляет менее 55-60 в минуту, во втором — 60-90 в минуту и в третьем — 90 и более в минуту.

Статистические данные

Согласно исследованиям, проведенным в России и за рубежом, мерцательная аритмия встречается у 5% населения в возрасте более 60 лет и у 10% населения старше 80 лет. При этом женщины страдают мерцательной аритмией в 1.5 раза чаще, чем мужчины. Опасность аритмии в том, что у пациентов с пароксизмальной или постоянной формами в 5 раз чаще возникают инсульты и другие тромбоэмболические осложнения.

У пациентов с пороками сердца мерцательная аритмия встречается более, чем в 60% всех случаев, а у лиц с ишемической болезнью сердца — почти в 10% случаев.

Что происходит при мерцательной аритмии?

Патогенетические изменения при данном нарушении ритма обусловлены следующими процессами. В нормальной ткани миокарда электрический импульс двигается однонаправленно — от синусового узла в сторону атриовентрикулярного соединения. При наличии каких-либо блоков на пути проведения импульса (воспаление, некроз и др) импульс не может обойти данное препятствие и вынужден двигаться в обратную сторону, вновь вызывая возбуждение участков миокарда, только что сократившихся. Таким образом, создается патологический очаг постоянной циркуляции импульсов.

Постоянная стимуляция тех или иных участков ткани предсердий приводит к тому, что эти участки распространяют возбуждение на оставшийся миокард предсердий, и его волокна сокращаются по отдельности, хаотично и нерегулярно, но часто.

В дальнейшем импульсы проводятся через атриовентрикулярное соединение, но в связи с его относительно небольшой «пропускной» способностью только часть импульсов достигает желудочков, которые начинают сокращаться с различной частотой и также нерегулярно.

Видео: мерцательная аритмия — медицинская анимация

Что вызывает мерцательную аритмию?

В подавляющем большинстве случаев мерцательная аритмия возникает в результате органического поражения миокарда. К заболеваниям такого типа относятся в первую очередь пороки сердца. В результате стеноза или недостаточности клапанов с течением времени у больного формируется кардиомиопатия — изменение структуры и морфологии миокарда. Кардиомиопатия приводит к тому, что часть нормальных мышечных волокон в сердце замещается гипертрофированными (утолщенными) волокнами, которые теряют способность нормально проводить импульсы. Участки гипертрофированной ткани являются патологическими очагами импульсации в предсердиях, если речь идет о стенозе и/или недостаточности митрального и трикуспидального клапанов.

Следующим заболеванием, занимающим второе место по частоте развития мерцательной аритмии, является ишемическая болезнь сердца, включающая в том числе острый и перенесенный инфаркты миокарда. Путь развития аритмии аналогичный порокам, только участки нормальной мышечной ткани замещаются не гипертрофированными, а некротизированными волокнами.

Также значимой причиной аритмии является кардиосклероз — разрастание соединительной (рубцовой) ткани вместо обычных мышечных клеток. Кардиосклероз может сформироваться в течение нескольких месяцев или лет после инфарктов или миокардитов (воспалительных изменений сердечной ткани вирусной или бактериальной природы). Часто мерцательная аритмия встречается в остром периоде инфаркта миокарда или при остром миокардите.

У части пациентов мерцательная аритмия возникает при отсутствии органического поражения сердца вследствие заболеваний эндокринной системы. Наиболее частой причиной в этом случае являются заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышенным выбросом в кровь ее гормонов. Такое состояние называется гипертиреоз, встречающееся при узловом или аутоиммунном зобе. Кроме этого, постоянное стимулирующее влияние гормонов щитовидной железы на сердце приводит к формированию дисгормональной кардиомиопатии, которая сама по себе способна привести к нарушению проводимости по предсердиям.

Кроме основных причин, можно выделить факторы риска, увеличивающие вероятность развития мерцательной аритмии у конкретного пациента. К ним относятся возраст старше 50 лет, женский пол, ожирение, гипертония, эндокринная патология, в том числе сахарный диабет, заболевания сердца в анамнезе.

К факторам, провоцирующим возникновение пароксизма мерцания предсердий у лиц с уже имеющейся аритмией в анамнезе, относятся состояния, вызывающие изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности.

Например, при преимущественном влиянии блуждающего нерва (вагусные, парасимпатические воздействия) приступ аритмии может начаться после обильного приема пищи, при поворотах тела, в ночные часы или во время дневного отдыха и т. д. При влиянии симпатических нервов на сердце возникновение или ухудшение течения аритмии возникает в результате стресса, испуга, сильных эмоций или физической нагрузки — то есть всех тех состояний, которые сопровождаются повышенной секрецией в кровь адреналина и норадреналина.

Симптомы мерцательной аритмии

Симптоматика мерцательной аритмии может различаться у отдельных пациентов. Тем более что клинические проявления во многом определяются формой и вариантом мерцания предсердий.

Так, например, клиника пароксизмальной фибрилляции предсердий является яркой и характерной. Пациент на фоне полного здоровья или незначительных предвестников (одышка при ходьбе, болезненные ощущения в области сердца) испытывает внезапно возникающие неприятные симптомы — резкое чувство учащенного сердцебиения, чувство нехватки воздуха, приступ удушья, ощущение кома в груди и в горле, невозможность вдохнуть или выдохнуть. Сердце при этом, по описанию самих пациентов, трепещет, как «заячий хвост», готово выпрыгнуть из груди и т. д. Кроме этого самого характерного симптома, у части пациентов возникают вегетативные проявления — чрезмерная потливость, ощущение внутренней дрожи во всем теле, покраснение или побледнение кожи лица, тошнота, чувство дурноты. Данный симптомокомплекс на простом языке называется «срыв» ритма.
А вот грозными признаками, должными насторожить родственников и врача, осматривающего пациента, являются резкий скачок артериального давления вверх (более 150 мм рт ст) или, наоборот, значимое снижение давления (менее 90 мм рт ст), так как на фоне высокого давления велик риск развития инсульта, а низкое давление служит признаком острой сердечной недостаточности или аритмогенного шока.

Клинические проявления тем ярче, чем больше частота сердцебиения. Хотя бывают исключения, когда пациент переносит частоту 120-150 в минуту более, чем удовлетворительно, и, наоборот, больной с брадисистолическим вариантом испытывает перебои в сердце и головокружение выраженнее, чем с нормо- и тахисистолией.

При некомпенсированной постоянной форме мерцания или трепетания предсердий частота сердечных сокращений обычно составляет 80-120 в минуту. Пациенты к такому ритму привыкают, и практически не ощущают перебоев в работе сердца, только при физической нагрузке. Но здесь в силу развития хронической сердечной недостаточности на первый план выходят жалобы на одышку при физической нагрузке, а нередко при минимальной бытовой активности и в покое.

Диагностика

Алгоритм диагностики мерцательной аритмии складывается из следующих моментов:

  1. Осмотр и опрос пациента. Так, еще в процессе сбора жалоб и анамнеза удается установить, что у пациента имеется какое-либо нарушение ритма. Подсчет пульса в минуту и определение его неритмичности может натолкнуть врача на мысль о фибрилляции предсердий.
  2. ЭКГ-диагностика является простым, доступным и информативным методом подтверждения мерцания предсердий. Кардиограмма выполняется уже при вызове бригады скорой помощи или при первичном обращении больного с перебоями в поликлинику.

Критериями фибрилляции предсердий являются:

  1. После проведения ЭКГ определяются показания для госпитализации в стационар (см. ниже). В случае госпитализации дальнейшее обследование проводится в отделении кардиологии, терапии или аритмологии, в случае отказа от госпитализации пациент направляется на дообследование в поликлинику по месту жительства.
  2. Из дополнительных методов диагностики наиболее часто назначаемым и информативным является суточное мониторирование ЭКГ и АД. Данный метод позволяет зарегистрировать даже короткие пробежки аритмии, не «пойманные» на стандартной кардиограмме, а также помогает оценить качество проводимого лечения.
  3. УЗИ сердца, или эхо-КС (эхо-кардиоскопия). Является «золотым стандартом» в визуализирующей диагностике заболеваний сердца, так как позволяет обнаружить
    значимые нарушения сократимости миокарда, его структурные нарушения и оценить фракцию выброса левого желудочка, являющуюся решающим критерием для оценки эффективности терапии сердечной недостаточности при постоянной форме мерцания предсердий.
  4. Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) — является методом, базирующимся на искусственной стимуляции миокарда и на провоцировании мерцания, которую сразу же можно зафиксировать на ЭКГ. Проводится с целью регистрации аритмии, которая клинически беспокоит пациента субъективными ощущениями, а на ЭКГ зарегистрирована не была (в том числе и при помощи холтеровского мониторирования).
  5. Рентгенография органов грудной полости применяется для обследования пациентов с пароксизмальной формой (подозрение на тромбоэмболию легочной артерии) и с постоянной формой (для оценки венозного застоя в легких вследствие хронической сердечной недостаточности).
  6. Общий и биохимический анализы крови, исследование уровня гормонов щитовидной железы в крови, УЗИ щитовидной железы — помогает в дифференциальном диагнозе кардиомиопатий.

В принципе, для диагноза мерцательной аритмии достаточно характерных жалоб (перебои в сердце, боль в груди, удушье), анамнеза (возникло остро или существует длительно), и ЭКГ с признаками мерцания или трепетания предсердий. Однако выяснять причину такого нарушения ритма следует только в процессе тщательного обследования пациента.

Тактика лечения мерцательной аритмии

Терапия пароксизмальной и постоянной форм мерцания предсердий различается. Цель помощи при первой форме заключается в оказании неотложной помощи и в проведении ритмовосстанавливающей терапии. При второй форме приоритетным является назначение ритмоурежающей терапии с постоянным использованием медикаментозных препаратов. Персистирующая форма может быть подвержена как ритмовосстанавливающей терапии, так и, в случае неудачного проведения последней — переводу персистирующей формы в постоянную с использованием ритмоурежающих препаратов.

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

Купирование пароксизма мерцания или трепетания проводится уже на догоспитальном этапе — по скорой помощи или в поликлинике.

Из основных препаратов при приступе аритмии внутривенно используются следующие:

  • Поляризующая смесь — раствор калия хлорида 4% + глюкоза 5% 400 мл + инсулин 5ЕД. У пациентов с сахарным диабетом вместо глюкозо-инсулиновой смеси используется физ. раствор (натрия хлорид 0.9%) 200 или 400 мл.
  • Раствор панангина или аспаркама 10 мл внутривенно.
  • Раствор новокаинамида 10% 5 или 10 мл на физ.растворе. При склонности к гипотензии (низкому давлению) должен вводиться одновременно с мезатоном для предотвращения медикаментозной гипотонии, коллапса и потери сознания.
  • Кордарон в дозировке 5 мг/кг массы тела вводится на 5%-ном растворе глюкозы внутривенно медленно или капельно. Должен применяться изолированно от других антиаритмических препаратов.
  • Строфантин 0.025% 1 мл в 10 мл физ.раствора внутривенно медленно или в 200 мл физ.раствора внутривенно капельно. Может использоваться только при отсутствии гликозидной интоксикации (хронической передозировки препаратами дигоксина, коргликона, строфантина и др).

После введения препаратов спустя 20-30 минут пациенту переснимается ЭКГ и при отсутствии синусового ритма он должен быть доставлен в приемное отделение стационара для решения вопроса о госпитализации. Восстановление ритма на уровне приемного отделения не проводится, пациент госпитализируется в отделение, где и продолжается начатое лечение.

Показания для госпитализации:

  1. Впервые выявленная пароксизмальная форма аритмии,
  2. Затянувшийся пароксизм (от трех до семи суток), так как высока вероятность развития тромбоэмболических осложнений,
  3. Некупированный на догоспитальном этапе пароксизм,
  4. Пароксизм с развивающимися осложнениями (острая недостаточность сердца, отек легких, ТЭЛА, инфаркт или инсульт),
  5. Декомпенсация сердечной недостаточности при постоянной форме мерцания.

Лечение персистирующей формы мерцательной аритмии

В случае персистирующей формы мерцания врач должен стремиться к восстановлению синусового ритма с помощью медикаментов и/или кардиоверсии. Это объясняется тем, что при восстановленном синусовом ритме гораздо ниже риск развития тромбоэмболических осложнений, чем при постоянной форме, а также меньше прогрессирует хроническая сердечная недостаточность. В случае успешного восстановления синусового ритма пациент должен постоянно принимать антиаритмические препараты, например амиодарон, кордарон или пропафенон (пропанорм, ритмонорм).

Таким образом, тактика при персистирующей форме выглядит следующим образом — пациент наблюдается в поликлинике с мерцательной аритмией давностью более семи дней, например, после выписки из стационара при неудавшемся купировании пароксизма и при неэффективности принимаемых пациентом таблеток. Если врач принимает решение о попытке восстановления синусового ритма, он вновь направляет пациента в стационар для плановой госпитализации с целью медикаментозного восстановления ритма или для кардиоверсии. Если же у пациента имеются противопоказания (перенесенные инфаркты и инсульты, тромбы в полости сердца по результатам эхо-кардиоскопии, нелеченный гипертиреоз, тяжелая хроническая сердечная недостаточность, давность аритмии более двух лет), персистирующая форма переводится в постоянную с приемом других групп препаратов.

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии

При данной форме пациенту назначаются таблетированные препараты, урежающие ритм сердца. Основными здесь являются группа бета-блокаторов и сердечные гликозиды, например конкор 5 мг х 1 раз в день, коронал 5 мг х 1 раз в день, эгилок 25 мг х 2 раза в день, беталок ЗОК 25-50 мг х 1 раз в день и др. Из сердечных гликозидов применяется дигоксин 0.025 мг по 1/2 таблетки х 2 раза в день — 5 дней, перерыв — 2 дня (сб, вс).

Обязательно назначение антикоагулянтов и антиагрегантов, например кардиомагнила 100 мг в обед, или клопидогрела 75 мг в обед, или варфарина 2.5-5 мг х 1 раз в день (обязательно под контролем МНО — параметра свертывающей системы крови, обычно рекомендуется 2.0-2.5). Данные препараты препятствуют повышенному тромбообразованию и снижают риск развития инфарктов и инсультов.

Хроническую сердечную недостаточность следует лечить мочегонными препаратами (индапамид 1.5 мг утром, верошпирон 25 мг утром) и иАПФ (престариум 5 мг утром, эналаприл 5 мг х 2 раза в день, лизиноприл 5 мг утром), оказывающими органопротективное действие на сосуды и сердце.

Когда показана кардиоверсия?

Кардиоверсия это восстановление исходного сердечного ритма у пациента с мерцательной аритмией при помощи медикаментозных препаратов (см. выше) или электрического тока, пропускаемого через грудную клетку и оказывающего влияние на электрическую активность сердца.

Электрическая кардиоверсия проводится в экстренном или в плановом порядке с использованием дефибриллятора. Данный вид помощи должен оказываться только в реанимационном отделении с применением наркоза.

Показание для экстренной кардиоверсии — пароксизм мерцательной аритмии давностью не более двух суток с развитием аритмогенного шока.

Показание для плановой кардиоверсии — пароксизм давностью более двух суток, не купированный медикаментозно, при отсутствии тромбов в полости предсердий, подтвержденном чрезпищеводным УЗИ сердца. В случае, если тромб в сердце обнаружен, пациент на амбулаторном этапе принимает варфарин в течение месяца, за который в большинстве случае происходит растворение тромба, а затем после повторного УЗИ сердца при отсутствии тромба вновь направляется в стационар для решения вопроса о проведении кардиоверсии.

Таким образом, плановая кардиоверсия проводится в основном при стремлении врача к восстановлению синусового ритма при персистирующей форме мерцательной аритмии.

Технически кардиоверсия проводится путем наложения электродов дефибриллятора на переднюю грудную стенку после введения пациента в наркоз с применением внутривенных препаратов. После этого дефибриллятор подает разряд, который и оказывает влияние на ритм сердца. Процент успеха очень высок и составляет более 90% успешного восстановления синусового ритма. Тем не менее, кардиоверсия подойдет не для всех групп пациентов, во многих случаях (например, у пожилых людей) МА быстро разовьется вновь.

Тромбоэмболические осложнения после кардиоверсии составляют порядка 5% среди пациентов, которые не принимали антикоагулянты и антиагреганты, а также около 1% среди пациентов, такие препараты получающих от начала возникновения аритмии.

Когда показано хирургическое лечение

Хирургическое лечение при мерцательной аритмии может преследовать несколько целей. Так, например, при пороках сердца в качестве основной причины аритмии проведение хирургической коррекции порока в качестве самостоятельной операции уже в большем проценте случаев предотвращает дальнейшие рецидивы мерцательной аритмии.

При других заболеваниях сердца оправдано проведение радиочастотной или лазерной абляции сердца в следующих случаях:

  • Неэффективность антиаритмической терапии с частыми пароксизмами мерцательной аритмии,
  • Постоянная форма мерцания с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности,
  • Непереносимость антиаритмических препаратов.

Радиочастотная аблация заключается в том, что на участки предсердий, задействованных в патологической циркуляции импульса, осуществляется воздействие электродом с радио-датчиком на конце. Электрод вводится пациенту, находящемуся под общим наркозом, через бедренную артерию под контролем рентгено-телевидения. Операция является безопасной и малотравматичной, занимает незначительный промежуток времени и не является источником неприятных ощущений для пациента. РЧА может быть выполнена по квотам из Минздрава РФ или за собственные деньги пациента.

Допустимо ли лечение народными средствами?

Некоторые пациенты могут игнорировать рекомендации своего лечащего врача и начинают лечиться самостоятельно, при помощи методов народной медицины. В качестве самостоятельной терапии прием трав и отваров, разумеется, не рекомендуется. Но в качестве вспомогательного метода, в дополнение к основной медикаментозной терапии, пациент может принимать отвары из успокаивающих растений, которые оказывают благотворное влияние на нервную и сердечно-сосудистую систему. Например, часто используются отвары и настои валерианы, боярышника, клевера, ромашки, мяты и мелиссы. В любом случае, пациент должен поставить в известность лечащего доктора о приеме подобных трав.

Возможны ли осложнения мерцательной аритмии?

Из осложнений наиболее часто встречаются тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый инфаркт и острый инсульт, а также аритмогенный шок и острая сердечная недостаточность (отек легких).

Наиболее значимым осложнением является инсульт. Инсульт по ишемическому типу, обусловленный выстрелом тромба в сосуды головного мозга (например, при остановке пароксизма), встречается у 5% пациентов в первые пять лет после начала мерцательной аритмии.

Профилактикой тромбоэмболических осложнений (инсульта и ТЭЛА) является постоянный прием антикоагулянтов и антиагрегантов. Однако, и здесь имеются свои нюансы. Так, например, при повышенном риске кровотечений у пациента появляется вероятность кровоизлияния в головной мозг с развитием инсульта по геморрагическому типу. Риск развития подобного состояния составляет более 1% у пациентов в первый год от начала антикоагулянтной терапии. Профилактикой повышенной кровоточивости является регулярный контроль МНО (не менее раза в месяц) со своевременной коррекцией дозы антикоагулянта.

Видео: как возникает инсульт вследствие мерцательной аритмии

Прогноз

Прогноз для жизни при мерцательной аритмии определяется в первую очередь, причинами заболевания. Так, например, у выживших при остром инфаркте миокарда и при значительном кардиосклерозе краткосрочный прогноз для жизни может быть благоприятным, а для здоровья и в среднесрочной перспективе неблагоприятным, так как в незначительный промежуток времени у пациента развивается хроническая сердечная недостаточность, ухудшающая качество жизни и сокращающая ее продолжительность.

Тем не менее, при регулярном приеме назначенных врачом препаратов прогноз для жизни и здоровья несомненно улучшается. А пациенты, с зарегистрированной в молодом возрасте постоянной формой МА, при должной компенсации живут с ней еще вплоть до 20-40 лет.

Видео: мерцательная аритмия — мнение специалиста

Видео: мерцательная аритмия в программе «Жить здорово»

Плагин от Мир WordPress

  • Аритмия
  • Артериальное давление
  • Артерии
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Васкулит
  • Гипертония
  • Заболевания
  • Инфаркт
  • Кровь
  • Обследования
  • Ответы на вопросы
  • Препараты
  • Сердечные заболевания
  • Сосуды глаза
  • Сосуды головы
  • Сосуды ног
  • Сосуды сердца
  • Стеноз
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Товары и отзывы
  • Чистка сосудов

Информация, представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения. Необходима консультация специалиста

Характеристика персистирующей мерцательной аритмии

Персистирующая мерцательная аритмия – серьезное нарушение работы сердца, которое характеризуется хаотичным, частым, нарушенным по темпу возбуждением и сокращением предсердий. Нередко заболевание проявляет себя подергиванием или фибрилляцией отдельных волокон сердца, что имеет название приступ мерцательной аритмии. При развитии патологии частота сердечных ударов у больного достигает 350-600 раз в минуту, что считается критическим для человека.

Можно ли навсегда избавиться от заболевания, что делать при обнаружении сбоев в работе сердца, как распознать признаки, симптомы и причины болезни, опасна ли патология для жизни человека и какой образ жизни нужно вести при развитии хаотичного сокращения сердечных мышц? Эти вопросы волную больных, которые столкнулись с заболеванием и только начинают его лечение.

Важно: болезнь проявляется характерными и явными признаками, поэтому обнаружить развитие патологии в организме нетрудно. Главное вовремя начать лечение, так как прогноз для жизни будет неутешителен – постоянная хроническая или персистирующая форма считаются опасными для жизни и нередко приводят больного к смерти.

Мерцательная аритмия – описание заболевания

Сегодня мерцательная аритмия считается патологией, которая наиболее часто встречается у пациентов с нарушенным сердечным ритмом. Как показывает диагностика и прогноз заболевания, 30% больных подвергаются срочной госпитализации, так как постоянная персистирующая форма быстро развивается в организме человека, при этом нарушая работу сердца и вызывая появление тромбов. Если заболевание присутствует в организме более 48 часов, этот процесс считается неизбежным, поэтому для устранения осложнений больному следует пройти полный курс лечение.

Врачи утверждаю, что от формы мерцательной аритмии зависит медикаментозное лечение пациента, поэтому перед назначением группы препаратов человеку понадобится диагностика, прогноз которой покажет состояние предсердий, сердечной мышцы и ее волокон. Если восстановление тканей и волокон сердца при помощи лекарств невозможно, врач назначает оперативное лечение болезни, помогающее избавиться от мерцательных импульсов в сердце и восстановить его функциональность.

Важно: нарушение антиаритмики сердца заметить нетрудно, однако симптомы аритмии начинают себя проявлять несколько позже – если вовремя распознать заболевание, можно добиться быстрого и качественного лечения до тех пор, пока патология не перешла в хроническую форму. Если своевременно вылечить мерцательную аритмию, удается:

  • вернуть прежний образ жизни;
  • быстро восстановить работу сердца;
  • облегчить собственное качество жизни;
  • восстановить пульс;
  • побороть неприятные симптомы и признаки болезни.

Но не всегда мерцательная аритмия имеет выраженные причины и симптомы – в таком случае больной лишь жалуется на недомогание, слабость и боли в грудной клетке. В таком случае только диагностика поможет поставить верный диагноз благодаря сдаче анализов и проведению экг, где будут заметны проявления мерцания в предсердиях. В любом случае лучше не тянуть с лечением болезни, тогда вылечить и полностью избавиться от этой опасной для здоровья патологии будет нетрудно.

Важно: восстановление организма после лечения проводится от 1 до 6 месяцев, поэтому не стоит надеяться на скорый результат лечения. Если профилактики аритмии не будет, болезнь проявляется уже через пару недель после лечения.

При долгом развитии болезни (более 48 часов) у пациента сильно возрастает риск возникновения ишемического инсульта и тромбообразования. Если мерцательная аритмия перейдет в хроническую форму, в организме человека начнется прогрессирование недостаточности кровообращения, что не позволит органам и системам получать питательные вещества из потока крови – это ведет к серьезным нарушениям работы организма.

Развитие этого заболевания в организме человека увеличивается с возрастом – заболеть аритмией можно после 40 лет. При этом лечение с возрастом будет лишь труднее, так как организму с каждым годом все труднее совершать кровоток, что непременно сказывается на качестве лечения. Однако и распространенным заболевание назвать нельзя, так как диагностика показывает, что болезнь классифицируется лишь у 6% больных с нарушением работы сердца.


Классификация аритмии

Классификация такой болезни имеет 2 характера клинического течения, куда относится:

  • этиологические факторы;
  • электрофизиологические механизмы.

Формы мерцательной аритмии, как утверждают врачи, в наше время делятся на три вида:

  • хроническая (или по-другому постоянная);
  • персистирующая;
  • преходящая.

При преходящей форме заболевание характеризуется приступами, которые продолжаются в организме больного менее 7 суток. Остальные (запущенные) формы аритмии длятся более недели и определяются при помощи экг. Важно: персистирующая и хроническая форма часто бывают рецидивирующими, то есть признаки и симптомы заболевания регулярно настигают больного и выражаются в сильных болях.

Сегодня различают 2 вида аритмии – впервые выявленный и рецидивирующий. Избавиться от них важно в короткий срок, так как рецидивирующая патология сильно ухудшает состояние организма, поэтому больному зачастую требуется оперативное вмешательство, восстановление после которого долгое и трудное. Если же вовремя начать лечение болезни и выявить ее симптомы, можно сократить лечение, восстановить пульс, препятствовать появлению ибс и оградить себя от появления осложнений.

Как показывает экг, при мерцании предсердий в организме происходит сокращение определенных групп волокон сердца, что вызывает хаотичное сокращение мышцы. В результате неслаженной работы предсердий возникает увеличение электрических импульсов, большая часть которых начинает задерживаться в организме, а другая быстро распространяться на желудочки. При этом желудочки вынуждены сокращаться с разным ритмом. Такая частота тоже имеет свои виды:

  • тахисистолическая – когда сокращения желудочков превышает более 90 ударов в минуту;
  • нормомсистолическая – сокращения составляют от 60 до 90 ударов;
  • брадисистолическая – сокращения составляют менее 60 ударов.

Важно: каждый из этих видов значительно повышает пульс человека и вызывает развитие ибс, что несет опасный прогноз для жизни и ухудшает ее образ.

При развитии запущенных форм болезни при проведении экг врач замечает трепетание предсердий. Это сокращение сердечной мышцы до 200-400 ударов в минуту, которое характеризуется правильным и ненарушенным сердцебиением. При этом такое трепетание происходит в организме больного без перерыва, что не дает предсердиям расслабиться и отдохнуть. В этом случае желудочки быстро заполняются кровью и не дают ей распространяться по всем отделам сердца. В таком случае пациент требуется немедленная госпитализация и оперативное вмешательство.

Причины развития мерцательной аритмии

Восстановление и лечение организма, а также нормализация привычного образа жизни возможна лишь при выявлении причины, по которой мерцательная аритмия поразила организм человека. К развитию этого заболевания приводят болезни сердца и иных внутренних органов.

Врачи утверждают, что причины появления аритмии - это:

  • артериальная гипертония;
  • повышенный пульс;
  • сердечная недостаточность;
  • пороки сердца, вызванные ревматизмом;
  • кардиосклероз;
  • неправильный образ жизни (отсутствие физических нагрузок, ожирение, сидячий образ жизни);
  • инфаркт миокарда.

Иногда патология развивается в организме из-за приема больших доз алкоголя, при наличии тиреотоксикоза, нервных расстройствах и гипокалиемии. В таком случае больному понадобится оперативное вмешательство, так как медикаментозное лечение не всегда помогает.

Важно: сегодня известен еще один вид аритмии – идиопатический. Причины, признаки и симптомы этой формы до сих пор не удалось выявить врачам даже после проведения тщательных обследований (экг, сдача анализов и так далее).


Симптомы заболевания

Чтобы навсегда избавиться от болезни, важно вовремя выявить симптомы мерцательной аритмии, так как промедление в этом случае ведет к усугублению ситуации. Симптомы патологии зависят не только от ее формы, но также от психического состояния пациента, состояния миокарда, а также клапанного аппарата.

Незапущенная форма аритмии имеет следующие симптомы:

  • частое сердцебиение;
  • боли в области сердца;
  • перебои в его работе;
  • одышка;
  • неприятные ощущения при совершении физических нагрузок или чрезмерной двигательной активности.

Обычно эти признаки и симптомы поражают организм человека приступообразно – то есть больной не всегда чувствует недомогание, а лишь в определенный период. При этом частота рецидива у каждого пациента различна, так как это зависит от особенностей организма и общего состояния заболевшего. К примеру, некоторые пациенты могут подхватить хроническую форму уже после 3 приступов, другие же на протяжении всей жизни чувствовать непродолжительные мерцания, которые не приносят никакого дискомфорта и не нарушают образ жизни.

Важно: не всегда признаки и симптомы болезни бывают ярко выраженными – зачастую многие люди узнают о развитии мерцательной аритмии только после прохождения экг. Поэтому важно регулярно делать экг, чтобы вовремя диагностировать патологию.

Если заболевание уже успело перейти в хроническую форму, оно имеет следующие симптомы:

  • потливость;
  • полиурия;
  • частые обмороки;
  • головокружение;
  • общая слабость;
  • нарушенный пульс;
  • признаки ибс;
  • дрожь, страх.

Больные с постоянной формой заболевания вовремя проведения лечения начинают постепенно не обращать внимания на эти признаки и симптомы патологии, так как рецидивирующие боли со временем становятся все сильнее.

Пульс при выявлении заболевания играет важную роль, так как он проявляет себя с разной амплитудой. Важно отметить, что мерцательная аритмия характеризуется дефицитом пульса, что обуславливается опасными для организма последствиями – пульс вызывает хаотичное сокращение выброса крови в аорту. В результате происходит нарушение кровяного потока, что считается опасным для здоровья человека.

Пульсация на венах шеи, одышка и ощущение трепетания предсердий – все это характерные симптомы заболевания. Что делать при их обнаружении? Больной должен незамедлительно обратиться к врачу, чтобы провести экг и замерить пульс – после этого доктор решит, как будет проводиться лечение, путем приема препаратов или в стационаре.

Осложнения мерцательной аритмии

Вовремя не вылеченная аритмия ведет к серьезным осложнениям, избавиться от которых не очень просто. К ним относится:

  • сердечная недостаточность;
  • образование тромбов;
  • закупорка левого сердечного отверстия;
  • тромбоэмболии внутренних органов;

Если у больного наблюдается сахарный диабет или артериальная гипертензия, такие патологии вызывают отеки легких и сердечную астму – в таком случае пациенту требуется срочное оперативное вмешательство, так как состояние больного с каждым днем будет лишь ухудшаться.

Важно: если у человека происходит развитие аритмогенного шока, это ведет к резкой остановке сердца. Появиться такой шок может при долгом отсутствии лечения, поэтому на симптомы и признаки мерцательной аритмии важно обращать пристальное внимание.


Диагностика персистирующей аритмии сердца

Обычно диагностика патологии устанавливается еще при физикальном исследовании – врач при помощи пальпации измеряет пульс, который при аритмии имеет сильно напряжение и хаотичность. Также больному назначается аускультация сердца, благодаря которой можно прослушать неритмичность сердца.

Особенно важно при проведении диагностики провести обследование экг, где можно точно прослушать все предсердные волны. Также экг позволяет контролировать сердечный ритм, понять форму аритмии и установить нагрузку на организм. При подозрении на ибс человеку нужно провести тесты с физической нагрузкой, чтобы понять поражение сердечной мышцы.

Эхокардиография позволяет доктору определить размеры желудочков и предсердий сердца, понять, не образовались ли в мышце тромбы, не произошло ли поражение клапанов, а также провести оценку функций желудочков.

Провести детальный осмотр сердечной мышцы и увидеть нарушения в ее работе можно при помощи МРТ или МСКТ сердца, которые часто назначаются больным с подозрениями на мерцательную аритмию.

Если пациенту требуется оперативное вмешательство по введению катетерной аблации или искусственного нормализатора ритма, врач назначает проведение ЧПЭКГ, что позволяет выявить механизм развития болезни. Такая операция проводится при запущенных формах заболевания, а также при развитии опасных для здоровья и жизни больного осложнений.


Лечение

Лечение мерцательной аритмии в Израиле будет более качественным и надежным, так как в этой стране есть все необходимое для диагностики и лечения болезни. Однако и у нас лечение проходит на высоком уровне – лишь 3% больных не могут полностью вылечить патологию, в то время как остальные хоть и долго, но все же эффективно лечат заболевание.

Лечебная тактика при любой форме аритмии направлена на восстановление работы сердца и поддержание синусового ритма, от которого зависит проходимость тока крови в организме. При этом во время лечения пациент будет предотвращать приступы мерцательной аритмии и проводить профилактику появления тромбов. Врач при лечении будет постоянно контролировать частоту сердечных сокращений при помощи экг и регулярно замерять пульс больному, чтобы понять, помогает ли лечение побороть приступы аритмии.

Сегодня лечение патологии проводится путем приема внутрь или внутривенно следующих препаратов (каждое средство должно быть назначено врачом):

  • Пропанорм;
  • Новокаинамид;
  • Хинидин;
  • Кордарон.

При самостоятельном лечении больному назначается Анаприлин, Дигоксин и Верапамил, однако они считаются более слабыми, по сравнению с вышеперечисленными препаратами. Каждый лекарственный состав, выписанный врачом, улучшает состояние пациента, уменьшает и приводит в порядок работу сердца, нормализует его сокращение и устраняет неприятные симптомы болезни (одышка, высокий пульс, боли в области сердца).

Если лечение не помогает полностью избавиться от мерцаний, пациенту проводится электрическая кардиоверсия, заключающаяся в нанесении на сердечную мышцу тока для восстановления ритма. В это время лекарственное средство, выписанное доктором для лечения, нужно перестать принимать, чтобы не нарушить результат процедуры.

Запущенные виды болезни, прогноз которых неутешителен, лечатся путем проведения операции, после которой положительный результат замечен у 90% больных.

Год выпуска: 2000

Жанр: Кардиология

Формат: DjVu

Качество: Отсканированные страницы

Описание: Нарушения сердечного ритма и проводимости относятся к одному из наиболее сложных разделов современной кардиологии и терапии. Диагностика аритмий и блокад осуществляется почти исключительно по данным электрокардиографии, а в сложных случаях - с использованием чреспищеводных и эндокардиальных электрограмм. В настоящем руководстве представлено 250 электрокардиограмм, зарегистрированных у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости, охватывающих большинство вариантов аритмий. Практически все они зарегистрированы синхронно с внутрисердечны-ми электрограммами - предсердий, пучка Тиса, реже - с чреспище-водными электрокардиограммами. Поскольку большинство практикующих врачей в своей повседневной деятельности не сталкивается с такими записями, в начале книги даны основные сведения, позволяющие более свободно ориентироваться в них. Сравнение обычной ЭКГ с внутрисердечными электрограммами позволит читателю понять особенности формирования обычной поверхностной ЭКГ при сложных нарушениях ритма.
Книга разделена на несколько глав, каждая из которых посвящена отдельной группе аритмий. Все главы построены одинаково: вначале даются основные электрокардиографические (и электрофизиологические) характеристики аритмий и блокад, далее приводятся электрокардиограммы, после чего для каждой из этих электрокардиограмм даются подробные комментарии. Номер ЭКГ и номер комментария совпадают. Все ЭКГ записаны на скорости 50мм/с, на каждой электрокардиограмме указаны величины интервалов в долях секунды и в миллисекундах (мс). На каждой ЭКГ имеется масштабная линейка, позволяющая, при желании, измерить любой интервал самостоятельно.
При работе с книгой вначале желательно ознакомиться с ЭКГ характеристиками аритмий, входящих в данную главу, затем составить собственное впечатление по каждой электрокардиограмме, и лишь после этого сравнить свое заключение с приводимыми комментариями к каждой конкретной электрокардиограмме.
Книга рассчитана на терапевтов, кардиологов, врачей функциональной диагностики, а также на электрофизиологов. Надеюсь, что данное руководство будет полезным в деле улучшения диагностики, а, следовательно, и терапии нарушений сердечного ритма и проводимости.

Глава 1. Нарушения образования (формирования) сердечного импульса
Нарушения автоматизма синусового узла
Синусовая тахикардия
Синусовая брадикардия
Синусовая аритмия
Ригидный синусовый ритм
Проявления автоматизма латентных водителей ритма
Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы
Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы
Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения

Идиовентрикулярные (желудочковые) замещающие комплексы и ритмы
Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы
Миграция наджелудочкового водителя ритма
Атриовентрикулярная диссоциация
Электрокардиограммы с № 1.1 по № 1.16

Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма


Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск


PAGE 2

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Ставропольский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Утверждаю зав. кафедрой

госпитальной терапии

А.В. Ягода

«___» _____________ 2013

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

5 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

ТЕМА №2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

ЗАНЯТИЕ №1. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Обсуждена на заседании

кафедры госпитальной терапии

«___» _____________ 2013

Протокол №___

Методическая разработка составлена

Шнюковой Т.В.

г. Ставрополь, 2013

Тема №2. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости

Занятие №1. Клиника, диагностика и лечение нарушений сердечного ритма.

Учебные вопросы занятия:

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов :

- - этиология, патогенез и классификация нарушений сердечного ритма.

Клиника, диагностика и лечение экстрасистолии.

Клиника, диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий.

Клиника, диагностика и лечение фибрилляции и трепетания предсердий.

Клиника, диагностика и лечение синдрома предвозбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Уайта). Показания к хирургическому лечению.

Клиника, диагностика и лечение фибрилляции желудочков.

Электроимпульсная терапия при нарушениях сердечного ритма: показания, техника проведения.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

Диспансеризация и экспертиза трудоспособности при нарушениях сердечного ритма.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

Экстрасистолия;

Пароксизмальные тахикардии;

Фибрилляция и трепетание предсердий;

Фибрилляция желудочков;

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – кардиологическое отделение №2 ГУЗ СКККД.

Материально-лабораторное обеспечение:

Учебные таблицы;

Наборы электрокардиограмм;

Наборы тестовых заданий;

Наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики различных форм нарушений сердечного ритма, изучить дифференциально-диагностические признаки различных форм нарушений сердечного ритма и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

ЗНАТЬ:

Этиологию, патогенез, клинику и диагностику различных форм нарушений сердечного ритма;

Алгоритм дифференциальной диагностики нарушений сердечного ритма;

Диагностические возможности методов непосредственного исследования и современных методов лабораторного и инструментального исследования (рентгенография грудной клетки, электрокардиография, эхокардиография с допплероанализом) при нарушениях сердечного ритма;

Основные принципы оказания медицинской помощи (медикаментозной и электроимпульсной терапии) при неотложных состояниях, возникающих на фоне нарушений сердечного ритма.

УМЕТЬ:

Составить программу обследования больного с нарушениями сердечного ритма;

Провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить основные признаки заболеваний, приведших к нарушениям сердечного ритма;

Установить и обосновать клинический диагноз пациента с нарушениями сердечного ритма;

Расшифровать ЭКГ в 12 отведениях с выявлением нарушений сердечного ритма;

Оценить результаты биохимического анализа крови (электролиты, показатели свертывающей системы крови, показатели активности воспалительного процесса) пациентов с нарушениями сердечного ритма;

Составить план обследования больного с нарушениями сердечного ритма;

Оказать неотложную помощь при состояниях, осложняющих течение нарушений сердечного ритма;

Проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти;

ВЛАДЕТЬ:

Методами аускультации сердца и сосудов;

Интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов обследования больного с нарушениями сердечного ритма;

Алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) больного с нарушениями сердечного ритма;

Выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при пароксизмальных тахиаритмиях, фибрилляции желудочков;

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

Способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики нарушений сердечного ритма;

Способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с нарушениями ритма с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

Способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

Способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления нарушений ритма и их причины на ранних стадиях, типичных, а также малосимптомных и атипичных проявлений болезни, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

Способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

Способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

Способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики нарушений сердечного ритма; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

Способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

Способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, осложняющих течение нарушений сердечного ритма;

Способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

Способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

Способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок;


ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

О диспансеризации и экспертизе трудоспособности при нарушениях сердечного ритма.

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

- нормальная анатомия : строение сердечно-сосудистой системы;

- нормальная физиология : проводящая система сердца в норме;

- патологическая физиология : врожденные и приобретенные нарушения функционирования проводящей системы сердца;

- пропедевтика внутренних болезней : методы исследования сердечно-сосудистой системы;

Фармакология : антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, метаболические препараты.

основная:

  1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.
  2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.
  3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.
  4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.
  5. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

  1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. – М., 2003.
  2. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.
  3. Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004.
  4. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации. Практ. руководство / Под ред. И.Н. Денисова, С.Г. Гороховой. – М.: Гэотар-Медиа, 2005.

Ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

Восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

Проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

Выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма, становящихся иногда основным проявлением в клинической картине заболевания, как, например, при тиреотоксикозе, ИБС. Аритмии осложняют течение многих сердечно-сосудистых заболеваний.

Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца.

Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М 2 -рецепторов, АТФ.

Механизмы нарушения ритма сердца:

1. Нарушения образования импульса:

– нарушения автоматизма синусового узла (СУ);

– аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация).

2. Циркуляция волны возбуждения (re-entry ).

3. Нарушения проведения импульса.

4. Сочетания этих изменений.

Нарушения образования импульса . Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)).

Нарушение проведения импульса . Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re-entry .

Круговое движение . Для формирования re-entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re-entry могут возникать в синусовом и АВ-узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий.

Триггерная активность . При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов.

Факторы, способствующие развитий нарушений сердечного ритма.

В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20-30% случаев, нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов.

Этиология нарушений ритма сердца:

  • Поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор- и фосфорорганические соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении.
  • Поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца и первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием АВ- и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути (например, синдромы WPW, CLC).
  • Пролапс клапанов сердца.
  • Опухоли сердца (миксомы и др.).
  • Заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др.
  • Электролитные нарушения (нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния).
  • Механические раздражения сердца (катетеризация, ангиография, операции на сердце).
  • Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов при глотании, натуживании, перемене положения тела и т.д.
  • Нарушения нервной регуляции сердца (синдром вегетативной дистонии, органические поражения ЦНС).
  • При стрессе (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии, стресс-ишемии).
  • Идиопатические нарушения сердечного ритма.

Обследование больного с нарушениями сердечного ритма

включает в себя расспрос больного, клинические и инструментальные методы исследования. Оно направлено на выявление причин развития аритмий, тех неблагоприятных факторов, которые могут способствовать их прогрессированию в дальнейшем, точное определение видов аритмий, диагностику состояния сердца (клапанного аппарата, размера камер сердца, толщины стенок, сократительной способности).

При расспросе больного обращают внимание на анамнестические данные : первое появление неприятных ощущений в области сердца и сопутствующих им явлений; диагностирование (если оно проводилось) объективных нарушений сердечно-сосудистой системы и других органов и систем, которые могли бы повлечь за собой развитие нарушений сердечного ритма; проводившееся ранее лечение и его эффективность; динамику развития симптомов вплоть до момента обращения больного к врачу. Очень важно выяснить, имелись ли у пациента вредные привычки, производственные вредности, какие заболевания он перенес, а также знать семейный анамнез.

Выявление жалоб больного имеет большое значение, так как нарушения сердечного ритма часто сопровождаются появлением неприятных ощущений. Они определяются видом нарушения ритма, степенью гемодинамических расстройств, характером основного заболевания. Наиболее частые жалобы пациентов с аритмиями – это неприятные ощущения в области сердца: сердцебиения (ощущения ритмичных или неритмичных сердцебиений), перебои, ощущения замирания и «остановки» сердца, боли различного характера или чувство сжатия, чувство тяжести в груди и т. д. Ощущения могут иметь различную продолжительность и частоту, развиваться внезапно или постепенно, периодически или без определенной закономерности. Кроме того, могут отмечаться резкая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, синкопальные состояния, что является показателем развития гемодинамических нарушений. При снижении сократительной способности левого сердца отмечаются одышка, кашель, удушье. Появление или прогрессирование сердечной недостаточности при аритмиях являются прогностически неблагоприятными.

Нарушения ритма сердца во многих случаях сопровождаются ощущением страха и тревоги. У части больных аритмии протекают бессимптомно.

Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания – ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование сердечно-сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты пульса – увеличение или уменьшение, нарушение ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например, различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются изменения АД – гипо- или гипертензия. При правожелудочковой сердечной недостаточности – увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного кровотока – олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром.

Инструментальные методы исследования . Электрокардиография остается ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Используется как одномоментное исследование, так и более продолжительное: в течение 3 минут, 1 и 24 часов. Например, у больных ИБС желудочковые экстрасистолы на обычной ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3-минутной регистрации – в 14%, при 1-часовой – у 38% больных, на протяжении 24 часов – у 85% пациентов. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях (при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить провоцирующие факторы в развитии аритмий. Холтеровское мониторирование позволяет дать качественную и количественную оценку нарушений ритма сердца. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяют для уточнения диагноза ИБС, выявления взаимосвязи нарушений ритма со стенокардией и с физической нагрузкой, оценки эффективности проводимой терапии, а также аритмогенного действия лекарственных препаратов. При недостаточной эффективности ЭКГ исследования для диагностики синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для диагностики и лечения транзиторного или постоянного СССУ применяется чреспищеводная ЭКГ. Не всегда удается получить необходимую информацию с помощью данного метода, поэтому самым надежным методом является внутрисердечное электрофизиологическое исследование, включающее в себя запись эндокардиальной ЭКГ и программированную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Классификация нарушений ритма

Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. Существует большое количество классификаций нарушений сердечного ритма, из которых наиболее удобна в практическом применении классификация, предложенная М.С. Кушаковским, Н.Б. Журавлевой в модификации А.В. Струтынского и соавт.:

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):

синусовая тахикардия,

синусовая брадикардия,

синусовая аритмия,

СССУ.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1) Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые.

2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые.

3) Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

1) Экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая.

2) Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая).

3) Трепетание предсердий.

4) Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

1) Синоатриальная блокада.

2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.

3) Атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада).

4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей.

5) Асистолия желудочков.

6) Синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма:

1) Парасистолия.

2) Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3) Атриовентрикулярные диссоциации.

Принципы антиаритмической терапии .

Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия отягощенной наследственности. Больной не нуждается в антиаритмической терапии при бессимптомно протекающих нарушениях ритма, при наличии нормальных размеров сердца и сократительной способности, высокой толерантности к физической нагрузке. Это, например, такие нарушения, как синусовая брадикардия (при отсутствии заболеваний сердца и нормальных гемодинамических параметрах), миграция водителя ритма, синусовая аритмия, медленные эктопические ритмы. В этом случае необходимо диспансерное наблюдение, профилактические мероприятия, исключение вредных привычек. Этиотропное лечение аритмий (лечение основного заболевания, вызывающего развитие нарушения ритма) в некоторых случаях оказывается эффективным для их устранения. «Базисная» терапия направлена на создание благоприятного электролитного фона для воздействия антиаритмическими препаратами (ААТ). При лечении пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий эффективно применение рефлекторной стимуляции вагуса – «вагусных проб». При тяжелых нарушениях ритма, сопровождающихся прогрессирующим ухудшением гемодинамических параметров (сердечной недостаточности, сосудистой недостаточности), существует реальная угроза гибели больного, применяются электроимпульсная терапия (ЭИТ) и ЭКС. Существуют методы хирургического лечения некоторых видов аритмий (желудочковых тахиаритмий, резистентных к антиаритмическим препаратам, МА, синдроме ПВЖ с резистентными к лечению приступами наджелудочковой и желудочковой тахикардии, сочетании синдромов ПВЖ и СССУ) и радиочастотной катетерной аблации.

Фармакотерапия нарушений сердечного ритма широко распространена и применяется у 85-90% пациентов, страдающих аритмией. Широкий спектр препаратов с различным механизмом действия позволяет выбрать наиболее эффективный для лечения конкретных видов аритмий. Механизм действия ААП заключается в блокаде натриевых, кальциевых, калиевых ионных каналов, что приводит к изменению электрофизиологических свойств миокарда. Многие ААП действуют одновременно на трансмембранные ионные каналы разных типов. В настоящее время считается общепринятой классификация, включающая в себя 4 класса ААП. При неэффективности какого-либо антиаритмического препарата следующий препарат выбирается из другой группы. При назначении ААП должны быть четко определены показания к назначению конкретного препарата. Необходимо учитывать возможность аритмогенного эффекта ААП.

Экстрасистолия (ЭС )

Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или какого-либо его отдела под влиянием эктопического импульса.
Экстрасистолическая аритмия является наиболее частым нарушением ритма, с которым приходится сталкиваться во врачебной
практике.

По этиологии выделяют:

  • функциональные экстрасистолии, встречающиеся у лиц с практически здоровым сердцем, но нарушенной деятельностью вегетативной нервной системы;
  • органические экстрасистолы появляются при заболеваниях сердца,
    а также при воздействии на сердце различных токсических агентов
    (кофеин, алкоголь, никотин, бензол и др.);
  • механические экстрасистолы, имеющие место при механическом раздражении миокарда в период его активной деятельности. Таким раздражителем может быть эндо- или миокардиальный электрод имплантированного кардиостимулятора протезного клапана, створка атриоветрикулярного клапана, что имеет место при синдроме пролабирования атроветрикулярных створок.

Классификация экстрасистолии

  1. По локализации – синусовая, предсердная, из АВ соединения, желудочковая.
  2. По времени появления в диастоле – ранняя, средняя, поздняя.
  3. По частоте – редкая (менее 5 в 1 мин), средняя (от 6 до 15 в 1 мин) и частая (более 15 в 1 мин).
  4. По плотности – одиночная и парная.
  5. По периодичности – спорадическая и аллоритмированная (бигеминия, тригеминия, квадригимения).
  6. По скрытому характеру экстрасистолии – скрытые экстрасистолы.
  7. По проведению экстрасистол – блокада проведения (антеро- и ретроградная), "щель" в проведении, сверхнормальное проведение.

Номенклатура экстрасистолии

Ранние экстрасистолы – ЭС с очень малым интервалом сцепления, когда начальная часть экстрасистолы наслаивается на зубец Т предшествующего ЭС очередного комплекса QRST.

Групповая (залповая) экстрасистолия – наличие на ЭКГ трех и более ЭС подряд.

Монотопная экстрасистолия – Э С , исходящие из одного эктопического источника.

Политопная экстрасистолия – ЭС , исходящие из разных эктопических очагов.

Аллоритмия – правильное чередование ЭС и нормальных (например синусовых) комплексов P-QRST (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

Интервал сцепления – расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасистолы.

Компенсаторная пауза – расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма.

Неполная компенсаторная пауза – это пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P-P (R-R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА -узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса.

Полная компенсаторная пауза – пауза, возникающая после желудочковой экстрасистолы, длительность которой равна удвоенному интервалу R-R основного ритма.

Блокированные предсердные ЭС – экстрасистолы, исходящие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST".

Вставочная (интерполированная) экстрасистола – ЭС , которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсаторной паузы.

Угрожающие желудочковые экстрасистолы (ЖЭ ) — экстрасистолы, которые нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудочковым экстрасистолам (ЖЭ ) относятся: 1) частые; 2) политопные; 3) парные (групповые) и 4) ранние ЖЭ .

Предсердные экстрасистолы

возникают из очага возбуждения в предсердиях. На ЭКГ они характеризуются наличием экстраиситолической волны Р, занимающей преждевременное место, как правило деформированной или с измененной полярностью. В тех случаях, когда экстрасистола возникает в верхних отделах предсердий, близко от синусового узла, зубец Р во II стандартном отведении по форме может мало отличаться от синусового. Интервал P-Q при предсердных экстрасистолах может быть нормальным, укороченным или удлиненным. Иногда экстрасистолический импульс из предсердий может не провестись в желудочки, обуславливая появление экстрасистолического зубца Р и отсутствие желудочкового комплекса. Комплекс QPS при предсердных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен. Однако, в случае заставания импульсом одной из веточек пучка Гиса в рефрактерном состоянии, возможна деформация желудочкового комплекса. Такая экстрасистола носит название предсердной с аберрантным желудочковым комплексом и наблюдается чаще при нарушении проведения по правой ножке пучка Гиса. В связи с временными затратами, идущими на разрядку синусового узла экстрасистолическим импульсом, при предсердных
экстрасистолах чаще наблюдается неполная компенсаторная пауза.

Экстрасистолы из атриоветрикулярного соединения

отличаются тем, что экстрасистолический импульс, возникающий в атриоветрикулярном соединении, распространяется в двух направлениях: антероградно по проводящей системе к желудочкам и ретроградно к предсердиям, достигая и разряжая синусовый узел. Поскольку вектор предсердий направлен снизу вверх, на ЭКГ
предсердный комплекс отрицательный. В зависимости от условий охвата возбуждением предсердий и желудочков при экстрасистолии из атриоветрикулярного соединения различают несколько электрокардиографических вариантов:

1. с одновременным возбуждением предсердий и желудочков
(на ЭКГ отсутствует рубец Р),

2. с одновременным возбуждением предсердий (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится на коротком расстоянии перед QRS
комплексом),
3. с преждевременным возбуждением желудочков (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится позади комплекса QRS на интервале RS-T или зубца Т).

Узловые экстрасистолы могут сопровождаться как неполной,
так и полной компенсаторной паузой. Комплекс QRS также может
быть аберрантным, как и в случае предсердных экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы

– одна из наиболее часто встречающихся форм экстрасистолии, наряду с явлением преждевременности появляется уширение комплекса QRS более 0,1 секунды, отсутствием экстрасистолической волны Р. Поскольку зародившийся в желудочках эктопический импульс не может попасть ретроградно в предсердия и не разряжает синусовый узел, то желудочковая экстрасистолия сопровождается полной компенсаторной паузой. В клинической практике иногда приходится оценивать топику желудочковых экстрасистол и сопоставлять ее с состоянием сердечных камер. Так, например, экстрасистолия из левого желудочка сопровождается отклонением электрической оси сердца вправо, а в грудных отведениях V имеют место высокие и с зазубринами зубцы R. В отведениях V отмечаются низкие зубцы R и глубокие S". Экстрасистолы из правого желудочка отклоняют электрическую ось сердца влево. В грудных отведениях – глубокий и широкий зубец S" с высокой и положительной волной Т и V. В отведениях V наблюдаются высокие, уширенные и расщепленные зубцы R с отрицательной и ассиметричной волной Т.
Желудочковые экстрасистолы из одного и того же эктопического очага одинаковой формы на ЭКГ называют мономорфными, в отличие от полиморфной экстрасистолии, имеющей на ЭКГ разную направленность и форму желудочкового комплекса. Полиморфный характер желудочковой экстрасистолии всегда свидетельствует о более
тяжелом поражении миокарда. При условии замедления сердечного цикла и коротком времени сцепления желудочковой экстрасистолии, импульс, зародившийся в синусовом узле, возбудив предсердие может застать желудочки в состоянии возбудимости, т.е. когда они вышли из состояния
рефрактерности, обусловленного экстрасистолой. В такой ситуации
компенсаторная пауза может отсутствовать. Желудочковая экстра-
систолия без компенсаторной паузы носит название интерполированной или вставочной. Другой разновидностью желудочковых экстрасистол являются ранние формы, при которых комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на волну Т предшествующего синусового сокращения – так
называемые экстрасистолы "R на Т". Критерием преждевременности является расстояние менее 0,05 сек, измеряемое от окончания
зубца Т синусового сокращения до начала желудочкового комплекса экстрасистолы. Считалось, что ранние экстрасистолы обычно органического происхождения и прогноз при них серьезен. В исследованиях последних лет установлено, что ранние желудочковые экстрасистолы отнюдь не чаще, а иногда и реже, чем поздние желудочковые экстрасистолы вызывают желудочковую тахикардию, трепетание или мерцание желудочков.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами Р-QRST свидетельствует свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Обычно аллоаритмия
сопровождает поражение миокарда. Чаще в клинической практике
встречается экстрасиситолическая бигеминия, характеризующаяся
постоянным чередованием синусового сокращения с экстрасистолическим.

Классификация желудочковых экстрасистол

(по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975):

0. отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 часа мониторирования;

1. не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования;

2. больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования; 3. полиморфные желудочковые экстрасистолы;

4 А. мономорфные парные желудочковые экстрасистолы;

4 Б. - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы;

5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

Вероятность неблагоприятного прогноза возрастает с повышением класса экстрасистолии.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Электрофизиологический механизм ПНТ – повторный вход волны возбуждения, в некоторых случаях – повышенный автоматизм эктопических очагов.

ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ тахикардии с ЧСС 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма, изменения формы, величины, полярности и локализации зубца Р (при ПНТ из АВ-соединения Р расположен позади желудочкового комплекса), неизмененные желудочковые комплексы QRS, за исключением случаев с аберрацией желудочкового проведения. Иногда наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I или II степени. Вид ПНТ зависит от различных электрофизиологических механизмов, что определяет выбор ААП в каждом конкретном случае. Применяются препараты всех четырех классов.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии

Желудочковые пароксизмальные тахикардии – частый и в основном регулярный ритм, характеризующийся наличием на ЭКГ трех или больше комплексов, исходящих из а) сократительного миокарда желудочков, б) сети Пуркинье, в) ножек пучка Гиса. Приступы длительностью менее 30 с называются неустойчивыми (нестойкими), а более 30 с – устойчивыми (стойкими). Желудочковые тахикардии бывают:

  1. Реципрокные,
  2. Очаговые автоматические,
  3. Очаговые триггерные.

В 90% и более случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии лежат органические изменения миокарда. При этой форме
тахикардии нарушение гемодинамики встречается значительно чаще,
чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. При желудочковой тахикардии большой частоты (свыше 220 в 1 мин.) и органическом поражении миокарда, вследствие остро возникшего резкого
нарушения кровообращения развивается аритмический шок, иногда
сопровождающийся потерей сознания или клинической смертью.

На ЭКГ при желудочковой тахикардии отмечается
три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.
Возможно периодическое появлением комплексов QRS
нормальной ширины, или разных QRS комплексов при полифокусной
тахикардии.
Следует также отметить форму "двунаправленной-веретенообразной" желудочковой пароксизмальной тахикардии, которая возникает на фоне удлиненного интервала QT на ЭКГ. Во время приступа комплексы QRS значительно расширены, а их направленность меняется через 5-20 циклов, что создает впечатление их "вращения" вокруг изоэлектрической линии. Интервалы между комплексами варьируют, а зубцы Т по отношению к комплексам направлены в противоположную сторону. Этот вид
желудочковой тахикардии может часто переходить в фибрилляцию
или мерцание желудочков.

Мерцание (фибрилляция предсердий)

Частота МА составляет около 80% всех суправентрикулярных аритмий. По данным Фрамингемского исследования, МА встречается у 0,3-0,4% взрослого населения, и частота ее увеличивается с возрастом. Принято выделять три основные формы МА: постоянная (перманентная), персистирующая (давность мерцательной аритмии не менее 2-х суток и не более 6 месяцев) и пароксизмальная. Примерно у 90% больных с постоянной МА причиной являются органические заболевания сердца, среди них самые частые – органические пороки сердца (30%) и ИБС (20%). При пароксизмальной форме до 60% больных составляют лица с идиопатической МА. Среди заболеваний, не вызывающих грубых морфологических изменений миокарда предсердий и приводящих к развитию МА, большую роль играет тиреотоксикоз и дисфункция вегетативной нервной системы, в частности, ваготония. Механизмом развития МА является повторный вход волны возбуждения, при этом функционирует несколько петель re-entry.

ЭКГ признаки мерцательной аритмии характеризуются отсутствием зубца Р во всех отведениях, наличием беспорядочных волн f различной формы и амплитуды с частотой 350-700 в минуту, неправильным ритмом комплексов QRS, имеющих, как правило, неизмененный вид. Частота желудочковых сокращений в большинстве случаев составляет 100-160 в минуту, но существуют также нормосистолическая и брадисистолическая формы. Согласно современным представлениям о механизмах МА для ее лечения применяют ААП, блокирующие калиевые и натриевые каналы (I и III класс препаратов).

Трепетание предсердий (ТП)

Частота этого вида нарушения ритма составляет около 10% всех суправентрикулярных тахиаритмий. Электрофизиологический механизм ТП – re–entry. Наиболее распространенные этиологические факторы – органические пороки сердца, ИБС, артериальная гипертензия.

ЭКГ признаки: предсердные волны F правильной пилообразной формы, похожие друг на друга, ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в большинстве случаев правильный желудочковый ритм, наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.). Для лечения ТП применяются блокаторы натриевых (I класс) и калиевых каналов (III класс ААП).

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

является наиболее частой причиной внезапной смерти. Выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная ФЖ возникает в первые часы острого инфаркта миокарда вследствие преходящей электрической нестабильности в зоне ишемии. Она является причиной высокой внегоспитальной смертности от острой коронарной окклюзии. При отсутствии профилактического введения лидокаина она возникает в 3-7% случаев острого инфаркта миокарда. Первичная ФЖ успешно лечится.

Вторичная ФЖ развивается у больных с тяжелой дисфункцией левого желудочка с низкой фракцией выброса (менее 30%) и сердечной недостаточностью. Она развивается в претерминальный и терминальный периоды. Иногда бывают эффективны дефибрилляция и антиаритмические лекарства, но прогноз чаще плохой вследствие тяжелых необратимых изменений сердца. Вторичная ФЖ может быть обусловлена лекарственным воздействием или метаболическими изменениями. При коррекции этиологических факторов возможны успешное лечение и более благоприятный прогноз.

Поздняя ФЖ занимает после инфаркта миокарда ведущее место среди причин внезапной смерти. Она может возникать вследствие рецидива ишемии миокарда или электрической нестабильности в переинфарктной зоне. Если своевременно диагностированы предвестники, чаще это желудочковая экстрасистолия, то поздняя ФЖ часто устраняется дефибрилляцией. Но она может возникать без предвестников.

Синдром WPW

Выделяют феномен WPW (бессимптомный, лечения не требует) и манифестирующий синдром WPW. Синдром WPW обусловлен врожденным наличием дополнительных проводящих путей (ДПП), соединяющих предсердия и желудочки в обход АВ-узла.

Синдром WPW дифференцируют от АВ-узловой тахикардии по величине интервала RP" на внутрисердечной или чреспищеводной эндограмме. При WPW он более 100 мс.

При синдроме WPW выделяют:

  • пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (антероградно импульс проводится через АВ узел, ретроградно – через ДПП),
  • пароксизмальную реципрокную АВ антидромную тахикардию (антероградно – через ДПП, ретроградно – через АВ узел).

Плановое лечение синдрома WPW – катетерная радиочастотная аблация ДПП. Профилактическая антиаритмическая терапия при реципрокных тахикардиях проводится только при противопоказаниях или отказе больного от радиочастотной аблации.

Приложение 2. Тестовые задания:

1. При бигеминии экстрасистолия возникает после:

1) двух синусовых комплексов

2) каждого синусового комплекса

3) трех синусовых комплексов

2. Дефицит пульса – это:

1) число сокращений сердца меньше количества пульсовых волн на лучевой артерии

2) число сокращений сердца больше количества пульсовых волн на лучевой артерии

3) число сокращений сердца равно количеству пульсовых волн на лучевой артерии

3. Рефлекторные способы купирования аритмии эффективны при:

1) пароксизмальной мерцательной аритмии

2) пароксизмальном трепетании предсердий

3) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

4) синусовой тахикардии

5) пароксизмальной желудочковой тахикардии

4. Противопоказаниями к применению рефлекторных способов купирования наджелудочковых тахикардий являются:

1) ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз

2) синдром слабости синусового узла

3) хроническая сердечная недостаточность II - III стадии

4) правильно все

5. Антиаритмическая терапия не проводится при следующих нарушениях сердечного ритма:

1) постоянной мерцательной аритмии

2) синусовой аритмии

3) синусовой тахикардии

6. Как изменяется пресистолический шум у больных митральным стенозом при возникновении мерцательной аритмии?

1) значительно усиливается

2) незначительно усиливается

3) не изменяется

4) исчезает

5) уменьшается

7. Какой антиаритмический препарат является наименее безопасным и достаточно эффективным при лечении тахиаритмий, вызванных дигиталисной интоксикацией?

1) новокаинамид

2) лидокаин

3) изоптин

4) индерал

5) хинидин

8. У больного с ИБС – острым трансмуральным переднеперегородочным инфарктом миокарда возникли частые желудочковые экстрасистолы. Какой из перечисленных препаратов необходимо ему ввести?

1) строфантин

2) лидокаин

3) обзидан

4) финоптин

5) дигоксин

9. У больного с ИБС – острый трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда, развилась фибрилляция желудочков. Ваша тактика:

1) ввести строфантин

2) произвести кардиоверсию

3) ввести обзидан

4) ввести кордарон

10. У больного с ИБС – постинфарктный кардиосклероз. Выявлен синдром слабости синусового узла, последние 2 недели ежедневно возникают приступы мерцательной тахиаритмии, отмечаются эпизоды брадикардии, сопровождающиеся головокружениями. Ваша тактика:

1) назначить хинидин

2) назначить новокаинамид

3) провести имплантацию постоянного искусственного водителя ритма

4) назначить дигоксин

5) провести временную кардиостимуляцию

11. Что характерно для мерцательной аритмии?

  1. частота желудочковых комплексов более 120 в мин;
  2. отсутствие зубцов Р;
  3. наличие преждевременных комплексов QRS;
  4. укорочение интервалов PQ;
  5. наличие дельта-волны.

12. Какие ЭКГ-критерии характерны для желудочковой экстрасистолии?

  1. экстрасистолический комплекс QRS расширен, деформирован;
  2. наличие полной компенсаторной паузы;
  3. измененный зубец Р перед экстрасистолическим комплексом;
  4. правильно 1, 2, 3.

13. Какие ЭКГ-критерии характерны для наджелудочковой экстрасистолии?

  1. преждевременный комплекс QRS;
  2. экстрасистолический комплекс похож на основной;
  3. наличие неполной компенсаторной паузы;
  4. наличие деформированного зубца Р перед экстрасистолическим комплексом;
  5. правильно все.

14. При каких заболеваниях чаще всего встречается мерцательная тахиаритмия?

  1. гипертрофическая кардиомиопатия;
  2. митральный стеноз;
  3. тиреотоксикоз;
  4. миокардит;
  5. правильно 2 и 3.

15. Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии?

  1. ритмилен;
  2. финоптин;
  3. гилуритмал;
  4. кордарон;
  5. все перечисленное.

16. Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии?

  1. ритмилен;
  2. дигоксин;
  3. финоптин.

4) гилуритмал.

17. Какое осложнение наблюдается при мерцательной аритмии?

  1. тромбоэмболический синдром;
  2. инфаркт миокарда;
  3. гипертонический криз.

18. Наиболее неблагоприятный прогностический признак у больных острым инфарктом миокарда:

  1. мерцательная аритмия;
  2. ранняя желудочковая экстрасистолия;
  3. групповые желудочковые экстрасистолы;
  4. политопные желудочковые экстрасистолы;
  5. наджелудочковые экстрасистолы.

19. Для лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта наилучшим средством считается:

1) дигоксин

3) новокаинамид

4) кордарон

20. Показаниями к проведению электроимпульсной терапии являются:

1) быстрое прогрессирование на фоне приступа тахиаритмии признаков сердечной недостаточности, недостаточности коронарного или мозгового кровообращения

2) брадисистолическая форма мерцательной аритмии

3) тахиаритмии, развившиеся на фоне интоксикации сердечными гликозидами

Ответы на тестовые задания : 1 – 2; 2 – 2; 3 – 3; 4 – 2; 5 – 2; 6 – 3; 7 – 4; 8 – 2; 9 – 4; 10 – 3; 11 – 2; 22 – 5; 13 – 5; 14 – 5; 15 – 5; 16 – 4; 17 – 1; 18 – 3; 19 – 4; 20 – 1.

Приложение 3. Ситуационные задачи:

Задача 1.

Задача 2.

  1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
  2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
  3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
  4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Задача 3.

  1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
  2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
  3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
  4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Задача 4.

  1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
  2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
  3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
  4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Задача 5.

  1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
  2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
  3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
  4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
21381. Кардиомиопатия. Нарушение сердечного ритма. Экстрасистолия 20.29 KB
Консультирован кардиологом поликлиники по месту жительства, назначены кардиотрофики. На ЭхоКГ в марте 2003 г: органической патологии нет, дисфункция митрального клапана – минимальная регургитация. На ЭКГ сохраняются наджелудочковые экстрасистолы, отклонение ЭОС влево, блокада передней левой ножки пучка Гиса. Периодически возникают неприятные ощущения в области сердца на фоне волнения, переохлаждения. Госпитализирован в ДКРО в плановом порядке для дообследования и терапии.
6589. Синдром холестаза. Дифференциальная диагностика заболеваний печени сопровождающихся холестазом 23.36 KB
Патогенез внепеченочного холестаза: Механическое препятствие току желчи – повышение давления в желчных протоках; Далее развиваются структурные изменения желчных протоков если обструкция не будет устранена; При дальнейшем существовании препятствия току желчи – нарушение экскреции желчи гепатоцитами патогенетические механизмы будут аналогичны внутрипеченочной форме холестаза; Причины внепеченочного холестаза: Камни; Заболевания поджелудочной железы; Стриктуры желчных протоков; Опухоли протоков; Кисты протоков; Инфекция;...
6590. Синдром дисфагии. Дифференциальная диагностика заболеваний сопровождающихся дисфагией. Тактика ведения и лечения больных с дисфагией 26.47 KB
Заболевания пищевода сопровождающиеся дисфагией: Нарушения моторики пищевода Дивертикулы пищевода Врожденная мембранная диафрагма пищевода Доброкачественные опухоли пищевода Рак пищевода Послеожеговая стриктура пищевода Инородные тела пищевода Рефлюксэзофагит Нарушения моторики пищевода Ахалазия кардии Ахалазия кардии нервномышечное заболевание всей гладкой мускулатуры пищевода проявляющееся беспорядочной перистальтикой пищевода нарушением прохождения пищевых масс в желудок стойким нарушением рефлекторного открытия...
14347. ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ЗОНЫ ПРОВОДИМОСТИ НА СТРУКТУРУ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ УРОВНЕЙ ПРИМЕСНЫХ ИОНОВ В КРИСТАЛЛАХ 627.59 KB
В ходе выполнения выпускной квалификационной работы было показано что влияние зоны проводимости на структуру энергетических уровней 3d1 иона сводится к дальнейшему снятию вырождения для тетраэдрической позиции. Для этой цели двойные проводники типа 3B5 вводят ионы железа кобольта никеля придавая полупроводнику магнитные свойства....
17908. Нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий постоянная форма 21.28 KB
Режим дня и характер питания регулярное, разнообразное, пища высокой калорийности. Лекарственной, пищевой непереносимости не отмечается, Аллергии не наблюдалась. Болезнь Боткина, туберкулез, кожно-венерические заболевание, психические и венерические заболевания у себя и родственников отрицает.
13169. 435.11 KB
Статистика последних лет свидетельствует о том что здоровье детей ухудшается во время обучения в школе. Окончив колледж он радостно воскликнул что покидает эту тюрьму и только теперь чувствует себя человеком. Далькроза возмущало что большинство педагогов не считает нужным объяснять для чего надо выполнять то или иное задание – то есть то что сам он с такой любовью выполнял в своей педагогической деятельности. Рассказывают что однажды...
9415. Язва желудка и 12 пк и их лечение 20.38 KB
Симптоматические – это осложнение различных патологических процессов которые приводят к поражению слизистой желудка и 12 пк тяжелая патология ЦНС инфаркт миокарда различные виды шока лекарственные эндокринные. Контингенты НР инфицированности лица находящиеся в контакте с больными раком желудка язвой желудка и 12пк гастритом НР медицинский персонал – у врачей эндоскопистов в 68 раз чаще чем в других группах населения лица проживающие в неблагоприятных условияхскученность низкий соц статус отсутствие горячей воды...
21455. ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 32.63 KB
Не менее необходима соответствующая подготовка по диабетологии больных знание ими особенностей диеты взаимозаменяемости продуктов влияние физической нагрузки на углеводный обмен взаимозаменяемости различных препаратов инсулина времени действия сахаропонижающих препаратов и других вопросов касающихся течения и лечения сахарного диабета. Определить показания и противопоказания к назначению инсулина сахаропопижающих препаратов рассчитать индивидуальную дозу инсулина и время введения с учетом приема пищи данных гликемического и...
15676. Онкология. Лечение рака 547.66 KB
Опыт клинического применения БАД к пище Витасел. Часто эти заболевания приобретают хронический характер но беспокоят обычно только во время обострения. Шопенгауэр как-то сказал: Все люди конечно умрут но нормальный человек никогда не думает об этой очевидной истине и если бы он об этом думал то его состояние незначительно отличалось бы от состояния человека приговоренного к смертной казни. Сказать человеку не посвященному в тонкости онкологии что у него рак - это обречь его на состояние человека ожидающего смертного приговора.
19118. Методы коррекции нарушений процессов ощущения и восприятия 26.63 KB
Классификация нарушений ощущений и восприятия характеристика их проявлений причины возникновения и возможные последствия. Методы коррекции нарушений процессов ощущения и восприятия. Восприятия характеризуется активностью пристрастностью и мотивацией. Особенным отличием восприятия является то что даже при наличии только частичной сенсорной информации в восприятии формируется целостный предметный образ.
«Мой пульс, как ваш, размеренно звучит такой же
здравой музыкой…» (У. Шекспир «Гамлет»)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Аритмии (в широком смысле) – это
изменения нормальной частоты,
регулярности и источника возбуждения
сердца, а также расстройства проведения
импульса, нарушения связи и/или
последовательности между активацией
предсердий и желудочков. (Кушаковский
М.С., 1998 г.)

Признаки:
1. Изменение ЧСС выше или ниже нормы
(60 – 80 в минуту)
2. Нерегулярность ритма (неправильный
ритм)
3. Изменение локализации источника
возбуждения (водителя ритма) –
несинусовый ритм
4. Нарушение проводимости импульса по
проводящей системе сердца

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:
1. АВТОМАТИЗМ
2. ПРОВОДИМОСТЬ
3. ВОЗБУДИМОСТЬ
4. СОКРАТИМОСТЬ
5. ТОНИЧНОСТЬ
6. РЕФРАКТЕРНОСТЬ
7. АББЕРАНТНОСТЬ

АВТОМАТИЗМ
Это способность сердца вырабатывать
электрические импульсы при отсутствии
внешних раздражений. Этой функцией
обладают только клетки проводящей
системы сердца, которые называются
водителями ритма или пейсмекерами

Центры автоматизма первого порядка (САузел) генерируют импульсы с частотой 60 – 80
в минуту. Центры автоматизма второго
порядка (проводящая система предсердий и
АВ- соединение – зона перехода АВ-узла в
пучок Гиса) генерируют импульсы с частотой
40 – 60 в минуту. Центры автоматизма
третьего порядка (нижняя часть пучка Гиса,
его ветви и волокна Пуркинье) генерируют
импульсы с частотой 25 – 45 в минуту.

ПРОВОДИМОСТЬ
Это способность к проведению
возбуждения, возникшего в каком либо
участке сердца, к другим отделам
сердечной мышцы. Этим свойством
обладают и волокна проводящей системы
сердца, и сократительный миокард,
однако в нем скорость проведения
импульса значительно меньше. СА АВ

ВОЗБУДИМОСТЬ
Это способность сердца возбуждаться под
влиянием импульсов. Этим свойством
обладают клетки как проводящей системы
сердца, так и сократительного миокарда.

СОКРАТИМОСТЬ
Это способность сердечной мышцы
сокращаться в ответ на возбуждение. Это
функция сократительного миокарда, и это,
фактически, механический результат
электрических процессов, позволяющий в
результате последовательного
сокращения разных отделов сердца
осуществлять его основную – насосную
функцию.

ТОНИЧНОСТЬ
Это способность сердца сохранять свою
форму в диастоле

РЕФРАКТЕРНОСТЬ
Это невозможность возбужденных клеток
миокарда снова активироваться при
возникновении дополнительного
импульса. (абсолютная и относительная)

АББЕРАНТНОСТЬ
Это патологическое проведение импульса
по предсердиям и желудочкам.

Диагностические критерии нормального синусового ритма

Положительный зубец Р во II стандартном
отведении
Постоянный и нормальный интервал РQ
Постоянная форма зубца Р в каждом
отведении
Постоянное расстояние Р-Р или R-R

Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости (по М.С.Кушаковскому и Н.Б.Журавлевой 1981г.)

I. Аритмии, обусловленные нарушением
образования импульса
II. Нарушения проводимости
III. Комбинированные нарушения ритма


А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные
преобладанием автоматизма эктопических центров
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии)
а. Предсердные
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

I Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не
связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного
входа волны возбуждения)
1. Экстрасистолия
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
2. Пароксизмальные тахикардии
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
3. Трепетание предсердий
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

II Нарушения проводимости
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада.
а. Первой степени.
б. Второй степени – I тип Мобитца, II тип Мобитца,
в. Третьей степени (полная).
4. Внутрижелудочковые блокады.
а. Одной ветви (однопучковые или монофасцикулярные)
б. Двух ветвей (двухпучковые или бифасцикулярные)
в. Трех ветвей (трехпучковые или трифасцикулярные)
5. Асистолия желудочков.
6. Синдромы преждевременного возбуждения
а. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
б. Синдром укороченного интервала PQ (CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма
1. Парасистолия
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.
3. Атриовентрикулярные диссоциации

Несинусовые ритмы

Предсердные ритмы (из нижних отделов предсердий)
– наличие отрицательных зубцов Р во II и III
стандартных отведениях и следующих за ними
неизмененных комплексов QRS.
Ритмы из АВ-соединения – отсутствие зубца Р,
сливающегося с неизмененным комплексом QRS, или
наличие отрицательных зубцов Р после неизмененных
комплексов QRS. Предсердные комплексы и ритмы и
комплексы и ритмы из АВ-соединения объединяются
термином наджелудочковые
Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм –
медленный (менее 40 в минуту), с расширенными и
деформированными комплексами QRS и отсутствием
закономерной связи комплексов QRS и зубцов Р.

Классификация антиаритмических препаратов

Класс I – блокаторы быстрых натриевых каналов
клеточной мембраны (мембраностабилизаторы)
IA – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин
IB – местные анестетики (лидокаин, тримекаин,
пиромекаин, мексилетин, дифенин)
IC – этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон,
флекаинид
Класс II – бета-адреноблокаторы
Класс III – блокаторы калиевых каналов, равномерно
удлиняющие все фазы реполяризации (амиодарон,
бретилий, соталол, дофетилид, ибутилид, нибентан)
Класс IV - блокаторы медленных кальциевых каналов
клеточной мембраны (верапамил, дилтиазем)Диагностика нарушений сердечного ритма
основывается на данных:
Анамнеза и физического обследования
ЭКГ в покое
Суточного мониторирования ЭКГ
ЭКГ при физической нагрузке (ВЭМ, тредмил-тест)
ЭКГ высокого разрешения
Фармакологических тестов
Чреспищеводной электростимуляции предсердий
(ЧПЭС)
Внутрисердечного электрофизиологического
исследования (ЭФИ)Показанием для назначение антиаритмических
ЛС служит:
Наличие тяжелых клинических симптомов, в т.ч.
обусловленных нарушениями гемодинамики
Повышение риска внезапной смерти:
при злокачественных аритмиях (состояние после
реанимации по поводу ФЖ, устойчивой ЖТ);
потенциально злокачественных аритмиях
(желудочковые нарушения ритма высоких
градаций у больных с тяжелым поражением
миокарда и снижением систолической функции
ЛЖ)

Лечение аритмий включает:
Устранение причин аритмии
Симптоматическое лечение: общие меры
(седативные препараты,
кислородотерапия, вагусные приемы и
т.д.), применение антиаритмических ЛС,
электроимпульсная терапия, катетерная
деструкция, кардиохирургические
вмешательства

Нарушение гемодинамики требует неотложных
мероприятий по коррекции сердечного ритма
(в/в введение антиаритмических ЛС, учащающая
ЧПЭС или электроимпульсная терапия)

Синусовая аритмия

Колебания продолжительности интервала
R-R превышает 15%
Выделяют дыхательную СА и не связанную
с фазами дыхания
Клинические проявления чаще
отсутствуют
Лечение обычно не требуется

Синусовая брадикардия

Правильный ритм ЧСС < 60 мин–1 Синусовые зубцы P
Интервал PQ - 0,12 с
Причины:
повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых
лиц, особенно во время сна; у спортсменов; инфаркт
миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств
(бета- адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема,
сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia,
Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина,
гуанетидина, циметидина, лития);верапамила,
дилтиазема,амиодарона клонидина, метилдофы, резерпина
гуанетидинациметидиналития; гипотиреоз, гипотермия,
механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД,
синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии
нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс
интервалов PP превышает 0,16 с).

Лечение

Только если доказано, что она вызывает
стенокардию, артериальную гипотонию,
обмороки, сердечную недостаточность,
желудочковые аритмии!
При гемодинамически значимой
брадикардии:
АТРОПИН 0.6-2.0 мг в/в
ИЗОПРЕНАЛИН 2-20 мкг/мин в/в ЭКС
предсердная в отсутствии AV блокады.

Синусовая тахикардия

Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной
конфигурации (амплитуда их бывает увеличена).
ЧСС 100-180 мин–1, у молодых лиц до 200 мин–1.
Постепенное начало и прекращение.
Причины:
физиологическая реакция на нагрузку, в том числе
эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия,
артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз,
ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная
недостаточность, миокардиты, ТЭЛА,
феохромоцитома, артериовенозные фистулы,
действие лекарственных и иных средств (кофеин,
алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин,
тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин).

Лечение:

Необходимо лечение основного
заболевания. Если тахикардия сама по
себе служит патогенетическим фактором
(например, при стенокардии, инфаркте
миокарда), назначают БЕТААДРЕНОБЛОКАТОРЫ.

Миграция водителя ритма

Правильный или неправильный ритм ЧСС < 100
мин Синусовые и несинусовые зубцы P
Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с
Причины:
Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при
органических поражениях сердца Происходит
перемещение водителя ритма из синусового
узла в предсердия или АВ-узел
Лечения не требует

СССУ-Синдром слабости синусового узла

это описательный термин, введенный Lown (1966)
для обозначения совокупности признаков,
симптомов и электрокардиографических изменений,
определяющих нарушение функции синусового узла
в клинических условиях.
Синдром характеризуется обмороками или другими
проявлениями мозговой дисфункции,
сопровождающимися: синусовой брадикардией,
остановкой синусового узла (синус-арест),
синоатриальной блокадой, чередованием
брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахибради),
повышенной чувствительностью каротидного
синуса.

Для определения тактики лечения необходимо
проведение дифференциального диагноза:
между синдромом слабости синусового узла и
вегетативной дисфункцией синусового узла.
Основным критерием является результат пробы с
атропином или пробы с медикаментозной
денервацией сердца.
Больному вводится внутривенно (или подкожно)
раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг
массы тела больного. Прирост ЧСС после
введения атропина и исчезновение клинических
симптомов говорят в пользу вегетативной
дисфункции синусового узла
Лечение синдрома слабости синусового узла
состоит в имплантации
электрокардиостимулятора (ЭКС).

Предсердные экстрасистолы

Внеочередной несинусовый зубец P, за которым
следует нормальный или аберрантный
комплекс QRS. Интервал PQ 0,12 0,20 с.
Интервал PQ ранней экстрасистолы может
превышать 0,20 с. Компенсаторная пауза
обычно неполная.
Причины: бывают у здоровых лиц, при
усталости, стрессе, у курильщиков, под
действием кофеина и алкоголя, при
органических поражениях сердца, легочном
сердце.

АВ-узловые экстрасистолы

Внеочередной комплекс QRS с ретроградным
(отрицательным в отведениях II, III, aVF)
зубцом P, который может регистрироваться до
или после комплекса QRS либо наслаиваться
на него. Форма комплекса QRS обычная; при
аберрантном проведении может напоминать
желудочковую экстрасистолу. Источник
экстрасистолии АВ-узел. Компенсаторная
пауза может быть полной или неполной.
Причины: бывают у здоровых лиц и при
органических поражениях сердца.

Желудочковые экстрасистолы

Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и
деформированный комплекс QRS. Сегмент ST
и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец
P может быть не связан с экстрасистолами (АВдиссоциация) либо быть отрицательным и
следовать за комплексом QRS (ретроградный
зубец P). Компенсаторная пауза обычно
полная

Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975)

0. - отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч.
Мониторирования
1. - не больше 30 желудочковых экстрасистол за
любой час мониторирования
2. - больше 30 желудочковых экстрасистол за любой
час мониторирования
3. - полиморфные желудочковые экстрасистолы
4. А - мономорфные парные желудочковые
экстрасистолы
4. Б - полиморфные парные желудочковые
экстрасистолы
5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд
экстрасистол).

Лечение

В большинстве случаев специфической
антиаритмической терапии при экстрасистолии
не требуется
При ухудшающей самочувствие пациентов
НЖЭС в отсутствие органической патологии
сердца в качестве ЛС выбора назначают ББ.
В качестве альтернативных ЛС назначают
антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)
Реже в таких случаях назначаются
антиаритмические препараты IА, IС классов
(дизопирамид, аллапинин, ханадин, этацизин и
т.д.)

В отсутствие клинических проявлений ЖЭС
антиаритмические ЛС не требуются.
При ухудшающей самочувствие пациентов ЖЭС в
отсутствие органической патологии сердца
назначают антиаритмические ЛС IА, IС классов
Больным с заболеваниями сердца необходимы
лечение основного заболевания, коррекция
электролитных нарушений, назначение ББ.
Прогностически наиболее неблагоприятны
желудочковые экстрасистолы высоких градаций по
B. Lown - 2 класс и выше. Профилактическое лечение
желудочковой экстрасистолии высоких градаций
соответствует лечению желудочковой тахикардии

При ЖЭС высоких градаций у больных с
органическим заболеванием сердца
препарат выбора амиодарон.

Пароксизмальная предсердная тахикардия

Возможны жалобы на чувство учащенного
сердцебиения, слабость, одышку, боль в
груди. Может провоцировать приступ
стенокардии, утяжеление СН, вплоть до отека
легких. Головокружение, потеря сознания.
На ЭКГ: тахикардия с нормальными узкими
комплексами QRS, которым предшествуют зР
несинусового происхождения. ЧСС 150-200 в
мин.При предсердной тахикардии с острыми
нарушениями гемодинамики необходима
электрическая кардиоверсия
В отсутствие нарушения гемодинамики
возможно применение ББ (пропранолола,
эсмолола, а также радикальная
радиочастотная катетерная деструкция
эктопического очага
При политопной ПТ проводят лечение
основного заболевания + метопролол,
верапамил или амиодарон

Реципрокная АВ-узловая тахикардия

На ЭКГ: тахикардия с узкими комплексами QRS
при ЧСС 180-2220 в мин и более. Зубцы Р не
идентифицируются. В момент развития
приступа регистрируется резкое (в 2-3 раза)
удлинение интервала P-Q (феномен скачка)
При нарушении гемодинамики –
электрическая кардиоверсия
В отсутствие нарушений гемодинамики –
вагусные пробы, при неэффективности –
аденозина фосфат, верапамил или дигоксин
В отсутствие эффекта – прокаинамид,
пропафенон
Возможно ЧПЭС

Предупреждение пароксизмов

Постоянный прием препаратов, угнетающих
проведение в АВ-узле: ББ (атенолол,
бисопролол, метопролол, пиндолол, тимолол,
пропранолол), верапамил
Антиаритмические ЛС IС класса (аллапинин,
этацизин, этмозин)
При неэффективности +
ЛС IА класса: прокаинамид, дизопирамид,
хинидина сульфат, хинидина глюконат

Трепетание предсердий

ЭКГ критерии
1. Волны F пилообразной формы с частотой 230-400
в 1 мин
2. Волны F переходят одна в другую без
изоэлектрической линии во II, III, AVF
3. Отсутствие зубцов Р
4. QRS комплекс не изменен
5. ЧСЖ обычно около 150 в 1 мин
6. Различают регулярную и нерегулярную форму ТП
Диагностика
При АВ-проведении 1:1 частота желудочковых
сокращений может достигать 300 мин–1, при этом
из-за аберрантного проведения возможно
расширение комплекса QRSПри остром нарушении гемодинамики показана
неотложная электрическая кардиоверсия
При стабильной гемодинамике можно
прибегнуть к сверхчастой стимуляции
предсердий с помощью пищевого электрода.
Медиккаментозное лечение включает
применение ЛС, угнетающих АВ-проведение, для снижения частоты ритма желудочков:
(бисопролол, верапамил, дигоксин, дилтиазем,
метопролол, тимолол и т.д.) нибентан
(эффективность 80-90%)
При пароксизмах длительностью более 48 часов
– профилактика системных тромбоэмболий.

Профилактика рецидивов ТП

Антиаритмические ЛС IА, IС, III классов:
Дизопирамид, лаппоконитина
гидробромид, прокаинамид, пропафенон,
хинидина глюконат, ханадина сульфат,
этацизин.
Эффективна комбинация
антиаритмических ЛС I класса и ББ:
Соталол + амиодарон

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Суправентрикулярная тахикардия,
характеризующаяся некоординированной
электрической активностью предсердий с
последующим ухудшением их сократительной
функции
Наиболее распространенное нарушение
сердечного ритма, встречающееся в 1-2% общей
популяции (более 6 млн. европейцев имеют ФП)
Предполагается увеличение распространенности
ФП по меньшей мере в два раза в течение
последующих 50 лет по мере старения населения
(распространенность ФП увеличивается с
возрастом от менее 0,5% в 40-50 лет до 5-15 % в 80
лет)
Мужчины страдают ФП чаще, чем женщины

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Ассоциируется с
повышением смертности, риска развития
сердечной недостаточности и увеличением
частоты госпитализаций, ухудшением качества
жизни, снижением толерантности к физической
нагрузке и развитием дисфункции левого
желудочка
Наличие ФП увеличивает риск развития
ишемического инсульта в 5 раз (пароксизмальная
форма ФП предполагает такой же риск развития
инсульта, как и персистирующая или постоянная
формы)

Кардиальные и экстракардиальные факторы развития ФП

ВОЗРАСТ (65 лет и старше)
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ЯВЛЯЕТСЯ КАК
ФАКТОРОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФП, ТАК И
ФАКТОРОМ ОСЛОЖНЕНИЙ ФП, ТАКИХ КАК
ИНСУЛЬТ И СИСТЕМНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (II-IV ФК ПО
NYHA). МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ КАК В КАЧЕСТВЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ ФП, ТАК И В КАЧЕСТВЕ ПРИЧИНЫ
ФП (ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ПРЕДСЕРДИИ И
ПЕРЕГРУЗКА ОБЪЕМОМ, ВТОРИЧНАЯ
КЛАПАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ ИЛИ ХРОНИЧЕСКАЯ
НЕЙРОГОРМОНАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ)
КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ВСТРЕЧАЮТСЯ В
30 % СЛУЧАЕВ ФП

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
АРИТМОГЕННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ НА ФОНЕ
ТАХИКАРДИИ (ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО
ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ВЫСОКОЙ ЧСС БЕЗ
ПРИЗНАКОВ ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ
СЕРДЦА)
КАРДИОМИОПАТИИ ДРУГОГО ГЕНЕЗА
(ОСОБЕННО У БОЛЬНЫХ МОЛОДОГО ВОЗРАТА)
ИБС (имеется у 20% и более больных с ФП)
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩЖ

ОЖИРЕНИЕ (имеется у 25 % больных с ФП)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ХОБЛ (имеется у 10 – 15 % больных с ФП)
СИНДРОМ СОННОГО АПНОЭ (в
особенности в сочетании с артериальной
гипертензией, сахарным диабетом и
органическими заболеваниями сердца)
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
(имеется у 10 – 15 % больных с ФП)

Механизмы развития ФП

Ремоделирование миокарда с развитием электрической гетерогенности и
формированием множественных очагов ре-энтри
Фокальная триггерная активность клеток миокарда в области устья
легочных вен
Экспрессия генов ионных каналов
Изменение распределения уязвимых участков
Дилатация предсердий
Дилатация легочных вен
Апоптоз миоцитов предсердий и интерстициальный фиброз
Укорочение эффективного рефрактерного периода миоцитов предсердий
Перегрузка кальцием миоцитов предсердий
Триггерная активность или автоматизм миоцитов предсердий
Снижение скорости проведения импульса по предсердиям
Гетерогенность рефрактерности предсердий
Дисперсия проводимости
Гиперчувствительность к катехоламинам и ацетилхолину
Наследственная предрасположенность

Классификация ФП

1. Течение: пароксизмальная, персистирующая,
длительно существующая персистирующая,
постоянная
2. Анамнез: впервые диагностированная,
рецидивирующая
3. Выраженность симптомов по EHRA (European
Heart Rhythm Association): I класс – нет
симптомов II класс – легкие симптомы,
повседневная активность не ограничена III класс
– выраженные симптомы, повседневная
активность ограничена IV класс –
инвалидизирующие симптомы, повседневная
активность невозможна

Классификация ФП

Впервые диагностированная ФП – в случае
первого обращения больного по поводу ФП вне
зависимости от продолжительности нарушения
ритма или наличия симптомов, вызванных
аритмией
Рецидивирующая ФП – если у пациента было 2
и более приступов ФП.

Пароксизмальная ФП – купируется самостоятельно,
обычно в пределах 48 часов. Хотя пароксизм ФП может
продолжаться до 7 дней, отметка в 48 часов является
клинически значимым показателем – по истечении
этого времени вероятность спонтанной кардиоверсии
низкая и необходимо рассмотреть вопрос об
антикоагулянтной терапии.
Персистирующая ФП – в случае продолжительности
эпизода ФП более 7 дней или при наличии
необходимости в фармакологической или
электрической кардиоверсии
Длительно существующая персистирующая ФП –
длительностью от 1 года и более к моменту принятия
решения о восстановлении ритма
Постоянная ФП – в случае когда кадиоверсия оказалась
неэффективной или не предпринималась.

Классификация ФП (продолжение)

Немая (бессимптомная) ФП – может
манифестировать в виде осложнений ФП
(ишемический инсульт, аритмогенная
кардиомиопатия, вызванная тахикардией) или
диагностированная при случайной регистрации
ЭКГ. Термины, определенные выше, относятся к
эпизодам ФП продолжительностью больше чем
30 секунд без обратимой причины.

Классификация ФП

Вторичная ФП – фибрилляция предсердий, возникшая при
остром инфаркте миокарда, кардиохирургических операциях,
перикардитах, миокардитах, гипертиреозе или острых
легочных заболеваниях, при этом соответствующее лечение
основного заболевания обычно прекращает аритмию.
применима к пациентам моложе 60 лет без клинических или






смертности возрастает. Изолированная (lone) ФП применима к
пациентам моложе 60 лет без клинических или
эхокардиографических доказательств сердечно-легочной
патологии, включая гипертензию. Такие пациенты имеют
благоприятный прогноз в отношении риска тромбоэмболии и
смертности. Со временем пациенты покидают эту категорию в
результате старения или развития сердечной патологии, такой
как гипертрофия левого желудочка и риск тромбоэмболии и
смертности возрастает.

Ведение больных с ФП

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ:
1.Лечение самой аритмии
Кардиоверсия
Антиаритмическая терапия
Абляция
2.Предотвращение тяжелых осложнений, связанных
с наличием ФП
Антитромботическая терапия
Контроль частоты желудочковых сокращений
Лечение сопутствующей кардиальной патологии
Обе терапевтические цели должны решаться
параллельно

кардиоверсия

Антиаритмические ЛС I (исключая IВ) и III
классов. Эффективность большинства из них
зависит от длительности эпизода непрерывной
ФП:
менее 48 часов – эффективность 70-90%;
более 48 часов – эффективность 30%;
более 7 суток – эффективность стремится к
нулю.

При пароксизмах ФП

Амиодарон. Прокаинамид, пропафенон,
соталол, хинидина сульфат.
Исключение составляет
нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид
(нибентан), эффективность которого
сопоставима с эффективностью электрической
кардиоверсии
При нарастании явлений острой СН на фоне
пароксизма ФП, неэффективности или
невозможности проведения лекарственной
кардиоверсии проводят экстренную
электрическую кардиоверсию

Профилактика рецидивов (пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии)

Антиаритмические ЛС I класса: дизопирамид,
лаппаконитина гидробромид, прокаинамид,
пропафенон, хинидина глюконат, хинидина
сульфат, этацизин, этмозин.
Используют также Антиаритмические ЛС III
класса: амиодарон, соталол
Комбинация антиаритмических ЛС I класса и ББ

Контроль частоты желудочковых сокращений

Используют ЛС, угнетающие проведение в АВузле, - дигоксин, ББ, антогонисты кальция
(дилтиазем, верапамил)
При ФП у больных с синдромом WPW верапамил
и дигоксин противопоказаны.

Факторы риска эндокардиального тромбоза и
системных тромбоэмболий у больных с ФП:
Рецидивирующие затяжные пароксизмы ФП и
постоянная форма ФП
Возраст старше 65 лет
Ишемический инсульт и/или другие
тромбоэмболии в анамнезе
АГ
ИМ в анамнезе
СД
Кардиомегалия, СН
Дилатация ЛП

На основе факторов риска создана удобная
шкала, позволяющая врачу оценить риск
ишемического инсульта у каждого пациента с
мерцательной аритмией. Шкала получила
название CHADS2

Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП

Антикоагулянты показаны пациентам старше 65 лет
с затяжными пароксизмами или постоянной формой
ФП, а также лицам более молодого возраста,
имеющим другие факторы риска развития
тромбоэмболий
Антикоагулянты показаны всем больным с
постоянной формой ФП, которым планируется
проведение кардиоверсии
Антикоагулянты должны применяться под
контролем МНО (2,0-3,0)
Ацетисалициловую кислоту можно применять у лиц
моложе 65 лет, не имеющих других ФР развития
тромбоэмболии, и при наличии противопоказаний к
использованию антикоагулянтов

Назначают:

Аценокумарол
Ацетилсалициловая кислота
Варфарин
Фенилин
под контролем МНО
Антикоагулянты должны применяться в течение
не менее чем 3 нед до кардиоверсии и не
менее чем 4 нед после нее

Перспективы антитромботической терапии при ФП

Сравнительная оценка стандартной
терапии варфарином и фармакотерапии
другими ЛС (включая комбинированное
применение ацетилсалициловой кислоты и
клопидогреля)
Внедряется в практику синтетический
прямой ингибитор активного центра
тромбина ксимелагатран.

Желудочковая тахикардия

Расположенные подряд 3 и более широких
комплексов, деформированных по типу БНПГ,
ЧСС 120-200 в мин. Единственным достоверным
признаком ЖТ служит предсердножелудочковая диссоциация.
Устойчивая мономорфная (классическая) ЖТ
относится к опасным для жизни аритмиям и
требует неотложной терапии:
Экстренная электрическая кардиоверсия
в отсутствие нарушений гемодинамики
возможно применение антиаритмических ЛС IА,
IС, II и III классов:

Амиодарон
Аймалин
Бретилия тонзилат
Лидокаин
Прокаинамид
Соталол
При неэффективности фармакотерапии
показана электрическая кардиоверсия

Профилактика рецидивов ЖТ

ББ (атенолол, бисопролол, метопролол,
пиндолол, пропранолол, тимолол)
амиодарон

Трепетание и фибрилляция желудочков

При ТЖ и ФЖ отмечают остановку
кровообращения с потерей сознания,
отсутствием пульса, дыхания, расширением
зрачков с отсутствием реакции на свет
Требуется немедленное начало
реанимационных мероприятий, включающих
непрямой массаж сердца, искусственную
вентиляцию легких, дефибрилляцию.

Синдром ВОЛЬФА- ПАРКИНСОНА-УАЙТА
(WPW) -Синдром преждевременного
возбуждения желудочков – это сочетание
электрокардиографического феномена
преждевременного возбуждения одного
из желудочков (укорочения интервала РQ,
расширение желудочкового комплекса за
счет дельта-волны) и возникновения
пароксизмальной НЖТ, мерцания и
трепетания предсердий

В основе синдрома лежит проведение импульса
по дополнительным проводящим путям (пучок
Кента)
В отсутствие пароксизмов лечение не
тьребуется
Антиаритмическая терапия:
ББ, антогонисты кальция (верапамил, дилтиазем)
Альтернативой фармакотерапии является
катетерная деструкция дополнительного пути.
Верапамил, дигоксин и по-видимому, аденозина
фосфат противопоказаны при ФП у больных с
синдромом WPW, т.к. эти препараты могут
улучшать проведение по дополнительному пути

 
Статьи по теме:
Рагу из свинины с картошкой
Рагу из свинины с картошкой
Первое, второе, гарнир… Надоело? Есть блюдо, которое может все это заменить и облегчить пребывание на кухне! Свиное рагу можно подать на обед или ужин. Для его приготовления не нужно пачкать горы посуды и достаточно одного казанка. Удобно? Не то слово! Св
Рецепт оладьев на простокваше пышные
Рецепт оладьев на простокваше пышные
простокваша – 400 мл; мука – 400 г; яйцо – 2 шт.; сахар – 100 г; растительное масло – 60 мл; соль; сода – 1 чайн. ложка; лимонная кислота – 0,3 чайн. ложки; ванилин. Приготовление Хотя оладьи относятся к разряду простых и незатейливых блюд, но многие хозя
Как приготовить холодный суп кукси?
Как приготовить холодный суп кукси?
Сегодня мы продолжим покорять кулинарные вершины разных кухонь мира и разберем, как приготовить кукси. Относится это блюдо к корейской кухне и славится своим пикантным вкусом и непревзойденным ароматом. Уникальность кукси в том, что подается блюдо как в г
Яблочное повидло без сахара Как варить варенье из яблок без сахара
Яблочное повидло без сахара Как варить варенье из яблок без сахара
Варенье является самым любимым лакомством для детей и взрослых. Во фруктах и ягодах и после приготовления сохраняются полезные свойства. В зимнее время года варенье, наряду с лекарственными препаратами, помогает бороться с простудными заболеваниями и разл