≡× МЕНЮ

• Водоснабжение
• Насосы
• Очистка воды
• Колодцы
• Фильтры

Неалкогольный стеатогепатит: от патогенеза к терапии. Стеатогепатоз: что это такое, каковы причины и лечение Стеатоз в Международной Классификации Болезней

Стеатогепатит - переходная фаза заболевания от стеатоза к циррозу. Эта патология затрагивает клетки печеночной ткани, выражаясь воспалительным процессом, развивающимся на основе жировой дистрофии. Радует лишь то, что данный процесс еще имеет обратимый характер (в отличие от цирроза печени).

Код по МКБ-10

Поскольку код по МКБ-10 (международной классификации болезней) не имеет единого обозначения, то сегодня наиболее часто встречается кодировка K76.0 - жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.

Код по МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины стеатогепатита

Чтобы эффективно купировать проблему, необходимо иметь представление, как о самом заболевании, так и о порождающих его источниках.

Данная патология представляет собой воспаление в тканях печени, возникающее на фоне перерождения печеночных жировых клеток. Медики проводят разделение на несколько видов, которые обуславливают различные патологии. Причины стеатогепатита.

1. Алкогольного генезиса. Практически у каждого третьего человека, злоупотребляющего алкогольными напитками, можно наблюдать развитие данного отклонения.
2. Метаболического генезиса – патология на основе нарушения в обменных процессах.
   1. Чрезмерно большая масса тела.
   2. Дефицит белка.
   3. Дефицит инсулина в организме, вызывающий сахарный диабет.
   4. Стремительная потеря веса.
   5. Голодовка.
   6. Сбой в липидном (жировом) обмене – дислипидемия.
   7. Полная замена естественного питания пациента парентеральным введением пищи (в обход органов пищеварения). Преимущественно это внутривенный путь.
   8. Продолжительное и неоднократное введение глюкозы в вену.
3. Лекарственный след болезни. Ряд препаратов способны вызывать отравление химическими соединениями (интоксикацию), а так же жировую инфильтрацию, что обусловлено повышенной аккумуляцией липидных составляющих в клетках печени. Такие последствия можно наблюдать после приема некоторых лекарств:
   1. Цитостатиков, блокирующих возможность клетки к делению.
   2. Глюкокортикоидов, напрямую воздействующих на гормональный фон человека.
   3. Ряда антибиотических препаратов.
   4. Нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), применяемых в качестве обезболивающих, противовоспалительных и жаропонижающих средств.
4. Спровоцировать данное отклонение способно и оперативное вмешательство, производимое на органах желудочно-кишечного тракта, особенно в случае частичного удаления тонкого кишечника.
5. Причиной перерождения способен стать и дивертикулез – отклонение, получаемое путем образования мешковидного выступления стенки тонкого кишечника. При этом наблюдается повышенное увеличение в кишечнике колонии патогенных микроорганизмов.
6. Патология Вильсона-Коновалова, связанная с изменением нормального обмена меди.
7. И ряд других факторов. Все источники современной медицине еще доподлинно не известны.

, , , , , , , , ,

Симптомы стеатогепатита

Симптоматика алкогольного или неалкогольного стеатогепатита практически идентична. Развиваясь на фоне длительного употребления алкоголя, который приводит к сбоям в процессах метаболизма (в том числе и липидного) рассматриваемые изменения первично затрагивают печень. Ведь она – это «таможня» организма и, попадающий внутрь этиловый спирт проходит обезвреживания именно здесь. При регулярной атаке алкоголя орган перестает справляться с очисткой организма, начинают получать повреждение и его клетки. Они перестают работать, а на поверхности постепенно начинает накапливаться жир. Понемногу процесс куммуляции приводит к возникновению воспалительного процесса и если его не лечить, то дальнейшее прогрессирование может привести к более тяжелому заболеванию – циррозу. Это уже необратимый процесс, при котором происходит перерождение паренхиматозной печеночной ткани фиброзными соединительными структурами, либо стромой.

Аналогично происходит развитие и неалкогольной формы, при этом меняется лишь катализатор проблемы.

Основные симптомы стеатогепатита:

• В области расположения печени (под правым подреберьем) начинает ощущаться боль ноющего характера.
• Появляется общая слабость.
• Подташнивание.
• Наблюдается потеря массы тела.
• Могут появиться признаки диареи.
• Кожный покров приобретает желтоватый оттенок.
• Но одним из основных показателей патологии, как при алкогольном, так и неалкогольном следе заболевания является увеличение размерных показателей печени, которое легко определяется даже при пальпации. При надавливании на больной орган, пациент чувствует усиление болевой симптоматики.

Неалкогольный стеатогепатит

Само за себя говорит название типа патологии - неалкогольный стеатогепатит , то есть катализатором отклонения от нормы стал источник, не связанный с алкогольными напитками. Он имеет еще один термин – метаболический.

Данный тип болезни наиболее часто встречается у представительниц прекрасного пола, наделенных пышными формами. Именно избыточные килограммы (ожирение) и провоцируют ее зарождение и прогрессирование. А так же спровоцировать болезнь способна наследственная предрасположенность.

Причина может носить и органический характер: наличие у пациента в анамнезе гипотиреоза, нарушения белкового обмена (он может быть результатом неправильного «сидения» на различных диетах или откровенного голодания), сахарного диабета. Источником может стать и любовь пациента к жирной пище.

Суть патологического механизма - нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин (инсулинорезистентность). Данное заболевание таит в себе опасность не только высоким риском развития цирроза, но и повышением вероятности нарушений в работе сердечно – сосудистой системы, так как сбой работы липидного обмена провоцирует ускоренное прогрессирование атеросклероза.

Преимущественно человек, больной жировой болезнью печени неалкогольного генезиса, при хроническом ее течении, может даже не догадываться о своей проблеме. В этом случае клиническая картина мало выражена и не доставляет человеку особого дискомфорта. В данной ситуации ее можно распознать только при профилактическом осмотре.

Значительно сложнее обстоит дело при диагностировании воспаления печеночных структур с мелкими везикулезными липидными включениями. Данная патология может стать причиной низкого артериального давления, предобморочных и обморочных состояний, появления внутренних кровотечений или развития желчекаменной болезнью.

Алкогольный стеатогепатит

Патология данного типа обычно диагностируется у каждого третьего человека, имеющего особое пристрастие к «зеленому змею». При этом не принципиально пьет он крепкие напитки или малоалкогольное пиво.

Этиловый спирт расщепляется практически полностью в печени. Но если алкоголя в излишке, печеночные клетки не в состоянии его качественно переработать. Происходит сбой, начинает разрушаться их клеточная структура, появляется болевая симптоматика. Человек ощущает потерю в весе, появляется желтушность кожи, реже наблюдается отрыжка, разжижение стула, изжога.

При лабораторных исследованиях алкогольный стеатогепатит проявляется ростом количества печеночных тестов, наблюдается уменьшение уровня гемоглобина и развития лейкоцитоза.

Первично терапия болезни данного типа предполагает отказ от спиртного, а далее больному предлагается как медикаментозное лечение, так и диетическое питание.

, , , , , , , , , , , ,

Жировой стеатогепатит

Рассматриваемая патология, кроме приведенной выше, имеет еще ряд названий: жировая печень или жировая дистрофия печени, обусловленная перерождением или дистрофией клеточных структур. После появления в шестидесятых годах прошлого столетия биопсии, данная патология была выделена в отдельное заболевание.

Основной характеристикой рассматриваемой патологии является появление липидных отложений в клеточной или межклеточной зоне. Параметром морфологического характера служит наличие триглицеридов в рассматриваемом органе более одной десятой части от сухой массы. Медиками данная патология подразделяется на определенные стадии прогрессирования: 1.

Повышенная липидность печеночных клеток. При этом структура гепатоцитов и их работа остались не нарушенной, мезенхимальная (стромально - сосудистая) реакция клеток не наблюдается. 2.

Имеется повышенная липидность гепатоцитов, появляются первые признаки клеточного некроза, наличествует мезенхимальная (стромально - сосудистая) реакция клеток. 3.

Предцирротическая стадия развития. Наблюдается необратимая перестройка дольковой структуры органа.

, , , , , , , , ,

Хронический стеатогепатит

Хронический характер стеатогепатита развивается на основе постоянной алкогольной интоксикации организма и затрагивает от 20 до 30 % людей, страдающих алкогольной зависимостью.

Практически полностью, путем окисления специальными ферментами, этиловый спирт метаболизирует в печеночных тканях. Чрезмерная алкогольная нагрузка на организм вызывает сбой в работе органа, вследствие этого начинается вялотекущий воспалительный процесс, который и приводит к отклонению от нормальной работы ряда функций печени.

Такой пациент начинает жаловаться на боли в правом подреберье, пожелтении кожного покрова и диспептических расстройствах.

Если не провести своевременное лечение хроническая стадия заболевания рано или поздно его прогрессирование способно перерасти в циррозные проявления, которые уже не позволяют восстановить первоначальную целостность и функциональность печени.

, , ,

Стеатогепатит минимальной активности

На фоне всеобщей автоматизации современные люди все больше начинают страдать на гиподинамию, которая развивается на фоне малоподвижного образа жизни: с этажа на этаж на лифте, поездка на работу в транспорте. Многие из наших соотечественников представляют свой отдых только как время лежания на диване перед телевизором. Такой подход к жизни не может не сказаться на состоянии всего организма и работе внутренних органов, в частности.

Жирная и калорийная пища и малоподвижный образ существования, все это складывается в появление дополнительных килограммов. Но жировые клетки начинают «оседать» не только в подкожной области, но и на самих органах. Именно липидные отложения в клеточной и межклеточной зоне почечных тканей и дает толчок к прогрессированию рассматриваемой патологии.

Умеренный стеатогепатит

Легкая или умеренная степень развития заболевания наблюдается у 10,6 % случаев, особенно себя проявляет рассматриваемая патология на фоне прогрессирующего стеатоза, затрагивающего гепатоциты перивенулярной зоны и претерпевающие апоптотические изменения.

Проводимые исследования и мониторинг многочисленных случаев заболевания подтверждает недавние предположения медиков о стеатогепатите как переходном мостике от стеатоза к циррозным преобразованиям.

При данной степени болезни какой – либо патологической симптоматики практически не наблюдается, что препятствует раннему установлению диагноза. На такой стадии болезнь может быть обнаружена только случайно при проведении профилактического осмотра, поэтому игнорировать его не следует.

Стеатогепатит при беременности

Данная патология у женщины, которая вынашивает своего малыша, может иметь генетический характер (то есть наследственную предрасположенность к данной болезни), либо развиться на фоне другого заболевания печени, которое возможно было у девушки еще до момента зачатия.

Спровоцировать проблему может и прием ряда медикаментозных средств (витаминно – минеральных комплексов). Ряд поливитаминов для беременных имеют в своем составе такие химические соединения, которые женский организм в состоянии повышенной нагрузки (каковой и является беременность) переработать не в состоянии.

Нередки случаи, когда в силу своей некомпетентности, повышенные дозы препаратов беременной назначает сам доктор.

Не следует забывать, что благодаря многим неправильно сложившимся поверьям, некоторые женщины и их родственники до сих пор считают, что беременной следует в этот период кушать за двоих, что не может сказаться на общем весе будущей матери. Отсюда и патологические отложения в печеночных тканях и как результат – развитие у беременной рассматриваемого в данной статье заболевания.

Диагностика стеатогепатита

Сложность диагностирования рассматриваемой болезни заключается в том, что она, в большинстве случаев, обладает достаточно небольшой скоростью развития, и до поры до времени не имеет четкой клинической картины, никак себя не проявляя.

Преимущественно, единственным признаком может служить болезненность при пальпации, а для специалиста – это еще и увеличение размеров печени, уплотнение ее структуры. Поэтому обнаружить болезнь на ранних сроках возможно только во время посещения врача при очередном профилактическом осмотре, либо в случае обращения человека с другой проблемой.

Если же у больного уже имеются причины волноваться, то откладывать поход на прием к специалисту не стоит.

Диагностирование предполагает комплексный подход к проблеме, так как подобная симптоматика присуща не одной, а нескольким болезням:

1. Выяснение специалистом жалоб пациента:
   • Какой симптоматикой проявляет себя дискомфорт.
   • Как давно начались приступы.
   • Какие события предшествовали очередному приступу.
2. Изучение анамнеза.
3. Какими инфекционными болезнями болел.
4. Какие лекарственные препараты применялись.
5. Имеется ли наследственная предрасположенность.
6. И другие.
7. Наружный (физикальный) осмотр.
   • Наличие пожелтевшей роговицы глаза и кожного покрова. Интенсивность оттенка.
   • Оценивается состояние эпидермиса на предмет расчесов.
   • Получения индекса веса больного, позволяющего оценить наличие ожирения.
8. Прощупывание патологической зоны на предмет увеличения печени и проявления болевой симптоматики.
   • Простукивание и ощупывание живота для определения размеров селезенки и печени.
   • Степень болезненности прикосновений.
9. В связи с тем, что причиной печеночных изменений способен стать алкоголь, доктор может назначить специальное исследование, результатом которого должен быть ответ на вопрос о наличии или отсутствии пристрастия человека к алкогольным напиткам.
10. Ультразвуковое обследование печени. Здесь оцениваются размерные параметры органа, морфологические и органические изменения, затрагивающие его ткани.
11. Проводятся лабораторные анализы, позволяющие оценить количественные составляющие иммуноглобулина А, холестерина, триглицеридов, щелочной фосфатазы, билирубина и других показателей. Отталкиваясь от степени отклонения от нормы можно говорить о наличии воспаления данной области.
    • Общий анализ крови.
    • Биохимический анализ крови.
    • Исследование мочи.
12. При необходимости проводится биопсия тканей, позволяющая оценить уровень патологических изменений, а, следовательно, и давность воспалительного процесса.
13. При определенных обстоятельствах может быть назначена компьютерная томография.
14. Может возникнуть необходимость дополнительной консультации более узконаправленных специалистов. Например, гепатолога, терапевта, хирурга и так далее.

, , , , , , ,

Лечение стеатогепатита

Первично следует определиться с источником изменений. Если катализатором проблема является алкоголь, то первое, что следует сделать – это отказаться от «плохих» напитков.

Параллельно стоит исключить токсическое влияние на организм, поднять восприимчивость к инсулину, усилить иммунные силы, стабилизировать и привести к норме липидный и другие виды метаболизма, восстановить гепатопротекторные возможности организма.

При данной патологии необходимо больному обязательно пересмотреть свой рацион питания. Обычно доктор назначает такому пациенту «Стол №5». Диетическое питание теперь должно стать привычкой на всю жизнь. При возврате к «старой жизни» (например, приему спиртного или недозволенной пищи), болезнь имеет свойство возвращаться и проявляться с новой силой.

Проводится и фармакологическая терапия. Для улучшения восприимчивости к инсулину назначаются бигуаниды: метфогамма, багомет, сиофор, метформин - акри, глюкофаж, авандамет и другие.

Гипогликемический препарат метформин - акри назначается сугубо индивидуально для каждого пациента, но не боле 3 г суточных, разнесенных на несколько приемов.

К противопоказаниям лекарственного средства можно отнести наличие в анамнезе человека диабетического кетоацидоза или диабетической предкомы, комы, дисфункции сердца, печени, дыхательных органов и почек, острое нарушение мозгового кровообращения, а так же в случае повышенной чувствительности к составляющим препарата.

Для уменьшения активности аминотрансфераз и ограждения от разрушения гепатоцит, доктором назначаются лекарства на основе урсохолевой кислоты: урсофальк, урсохол, урдокса, урсодезоксихолевая кислота, урсосан. Капсулы урсодезоксихолевой кислоты принимаются внутрь суточной дозировкой, которая рассчитывается как 10 – 15 мг на килограмм веса пациента. Препарат проглатывается перед сном, не разжевывая, с достаточным количеством воды. К противопоказаниям назначения рассматриваемого лекарственного средства относят рентгенположительные желчные камни, повышенную непереносимость организмом человека одного или нескольких компонентов лекарства, атрофия функции желчного пузыря и воспаление, протекающее в нем и в желчных протоках, панкреатит, а так же выраженная печеночная и/или почечная дисфункция.

Гепатотропные препараты, нормализует содержание фосфолипидов: холензим, аллохол, тивортин, энерлив, атоксил, полисорб, фосфоглив, ливолин форте, эссенциале форте, сирин, рибавирин, гепатомакс и другие.

Эссенциале форте назначается в стартовой дозировке для взрослых пациентов и подростков старше 12 лет по две капсулы трижды на протяжении суток. При этом поддерживающая терапия предполагает ввод по одной капсуле трижды в день. Лекарство применяют непосредственно во время еды, не разжевывают, совместно с незначительным количеством воды. Продолжительность терапии – не менее трех месяцев. Не назначается лекарственное средство при обнаружении гиперчувствительности организма к его составляющим.

Препараты, контролирующие количество холестерина при атеросклерозе – статины. Это может быть: правастатин, церивастатин, флувастатин, аторвастатин, симвастатин, розувастатин, ловастатин и другие.

Флувастатин назначается стартовым количеством в 20 мг одноразово в сутки (в вечернее время). При необходимости, или в случае не достижения терапевтической эффективности доктор может поднять дозировку вдвое.

Противопоказан ввод лекарства при активной фазе болезней печени, гиперчувствительности к компонентам препарата или стойком росте куммуляции сывороточных трансаминаз неясной этиологии, а так же период лактации и беременности.

Основой терапии является диета, но если она не приносит существенного результата, доктор может ввести в протокол лечения липотропные лекарственные средства, позволяющие нормализовать процессы метаболизма и защищающие печень от повреждений. Это силибинин, карсил, легалон, оргитокс, легалон, селгон.

Гепатопротектор карсил назначается перед приемом пищи совместно с достаточным количеством воды. Продолжительность терапии – около трех месяцев.

В случае легкого и умеренного поражения печени препарат вводится дозировкой по одному – два драже трижды на протяжении дня, при более тяжелом поражении – по четыре драже, что соответствует 420 мг препарата, трижды в день.

Профилактическая доза – два – три драже в сутки.

К противопоказаниям относят повышенную непереносимость составляющих лекарства и острую стадию отравления различной этиологии.

При необходимости назначаются и антибиотики, позволяющие купировать размножение и дальнейшее развитие патогенной микрофлоры кишечника.

Применяются зачастую и цитопротекторы, фармакологические соединения, «ставящие» защиту на клетки организма. Это сукральфат, мизопростол, вентер, сукрафил, сайтотек, алсукрал, сукрама.

Мизопростол вводится внутрь перорально по 0,2 г четырежды в день, последний прием непосредственно перед отходом ко сну. При необходимости дозировка может быть изменена, но данное решение остается за лечащим врачом.

К противопоказаниям можно отнести индивидуальную непереносимость организмом человека одного или нескольких составляющих препарата, с том числе и к другим простагландинам и их аналогам.

Стандарт оказания мед помощи при стеатогепатите

Что можно сказать о тех мероприятиях, которые должны быть произведены при диагностировании рассматриваемой в данной статье болезни. Прежде всего, родные и близкие должны поддержать человека как морально, так и на физическом уровне.

Первое, что необходимо - следует выдерживать назначенную доктором диету – «Стол № 5». Совсем не лишним и даже приветствующимся будет факт, когда вся семья в плане питания поддержит страдальца.

Чаще всего данное нарушение в работе печени носить доброкачественный характер, протекающий достаточно медленно. Но бывают случаи перерождения в цирроз и печеночную недостаточность. Этого допустит ни в коем случае нельзя. И первый этап этого пути – остановка воспалительного процесса, прогрессирующего в организме.

При этом следует не только установить источник патологии, но и сопроводительные болезни, способные повлиять на течение терапии, которая состоит из трех основных направлений:

• Диетотерапия.
• Медикаментозное лечение.
• Умеренные физические нагрузки – лечебная физкультура.

По возможности параллельно с данной патологией следует купировать и заболевание, способное притормозить эффективность курса лечения, либо стать катализатором его рецидив.

• То есть стандарт оказания медицинской помощи:
• Осмотр больного.
• Изучение его анамнеза.
• Правильная постановка диагноза и причины его возникновения.
• Комплексная терапия, позволяющая купировать как основную проблему, так, по возможности, и сопутствующую патологию.
• Четкое выдерживание рекомендаций по диетическому питанию.

Диета при стеатогепатите

Современную медицину достаточно сложно представить без использования многочисленных диет, разработанных специалистами для купирования той или иной болезни. Современная диетотерапия – это достаточно ощутимый рычаг воздействия на болевые зоны. При помощи правильного применения и соединения различных продуктов питания, появляется возможность значительно улучшить состояние организма пациента, а так же значительно сократить срок лечения и восстановительной терапии.

В случае с нашей проблемой, доктором назначается «Диета №5», основной особенностью которой является исключение из рациона различных копченостей, жареных, острых и жирных блюд. Наоборот, должно возрасти количество продуктов, богатых витаминами, полезными минералами и микроэлементами.

Если больной страдает избыточным весом, то его суточное меню должно быть рассчитано таким образом, чтобы организм получал достаточное количество необходимых веществ, при этом постепенно избавлялся от лишних килограммов. Так же необходимо следить, чтобы вес не терялся слишком быстро – это так же не допустимо.

Диета подбирается индивидуально, с учетом тяжести клинической картины, отягощенного анамнеза и индивидуальных особенностей человека. Поэтому данное назначение – прямая прерогатива квалифицированного специалиста.

Суточный рацион должен быть гипокалорийным и рассчитываться как 25 мг на килограмм веса пациента.

Продукты, позволенные к вводу в рацион:

• Не сдобные хлебобулочные изделия: печенье, хлеб на ржаной или пшеничной муке.
• Не очень крутой кофе (желательно с добавлением молока) или чай.
• Зеленый чай.
• Сахар.
• Допускается прием небольшого количества сливочного масла (не более 50 г суточных).
• Различные овощные и фруктовые соки, фреши, компоты, крюшоны, морсы.
• Сметана, твердые сыры и творог (пониженной жирности).
• Овощные отвары и на их основе супы с овощами, можно добавить макаронные изделия, различные крупы.
• Варенье и джемы.
• Масло растительного происхождения (не более 50 г суточных).
• Различные каши.
• Молоко и молочные продукты со сниженным содержанием жиров.
• Сладкие фрукты и ягоды, кислые плоды следует избегать к приему.
• Мясные изделия из постных кусков: кролик, курица, индейка, говядина и так далее. Мясо птицы следует готовить и кушать без кожицы.
• Травяные чаи и настойки.
• Свежие и приготовленные овощи.
• Натуральный мед.
• Различная зелень.
• Яйцо (лучше один белок) – не больше одного в день.
• Речная рыба.

Блюда следует готовить на основе отварных продуктов, на пару или в запеченном виде.

Продукты, запрещенные для ввода в рацион:

• Следует ограничить или удалить совсем изделия из сдобного теста. Это оладушки, пирожные, блинчики, жаренные пироги и так далее.
• Крутые бульоны: мясные, грибные, рыбные.
• Шоколад, какао и кофе.
• Тяжелые для пищеварительной системы корнеплоды: редис и редька.
• Рыбу жирных сортов.
• Маринованные овощи.
• Животный и кулинарный жиры.
• Из зелени: шпинат, щавель, лук зеленый.
• Сало и жирное мясо.
• Острые соусы и приправы.
• Горчица и хрен.
• Кислые сорта фруктов и ягод.
• Копчености.
• Мясные и рыбные консервы.
• Кремы.
• Крепкий чай.
• Яйца (особенно желток), приготовленные вкрутую или в виде яичницы (жареные).
• Мороженое, особенно на основе пальмового масла.
• Алкоголь и газированные напитки.
• Очень холодная и слишком горячая пища.

С особой осторожностью принимать лекарственные препараты, предварительно внимательно изучив прилагаемую к ним инструкцию.

Следует очень внимательно относиться к тем продуктам, которые потребляются. Если человеческий рацион будет близок, а при лечении патологии полностью соответствовать, диетическому «Столу № 5», то «провокаций» со стороны питания ожидать не придется. Особенно данное ограничение касается жирной и неправильно переработанной пищи.

Следует своевременно проходить лечение таких болезней как сахарный диабет, вирусные инфекции, коррекцию дислипидемических расстройств.

Необходим регулярный профилактический осмотр.

Прогноз стеатогепатита

Прогнозировать последствия того или иного заболевания можно только зная его клинику, тяжесть протекания и индивидуальные особенности организма пострадавшего. Если речь идет об алкогольном виде рассматриваемой проблемы, то, при наличии крупновезикулярных отложений в клеточных тканях, можно говорить о возрастании вероятности перерождения в цирроз. В то время как неалкогольный процесс, отличающийся низкой скоростью развития, дает подобный результат в 15–18% случаев. При этом данное перерождение растянуто во времени и может доходить до десятка лет.

Поэтому эти две болезни достаточно часто идут рядом «рука об руку» и если будет доказано наличие в анамнезе призывника хронического гепатита – вот это как раз тот факт, который дает основание не привлекать таких молодых людей к службе в Армии.

Более подробно ознакомится с таким перечнем можно в «Положенне про військово-лікарську експертизу в Збройних Силах України. Міноборони України; Наказ, Положення, Перелік [...] від 14.08.2008 № 402», пройдя по ссылке rada.gov.ua

Жизнь прекрасна и некоторые представители человеческого общества стараются взять от нее по максимуму: обильная жирная пища, алкоголь, даже в магазин в соседнем доме – на машине. Если отдых – то ресторан и лежание на диване или на топчане на пляже. А потом начинают удивляться – стеатогепатит – что это и откуда он взялся. Существует известная всем пословица: «Береги честь смолоду». В свете рассматриваемой в данной статье проблемы следует переиначить: «Береги здоровье смолоду». Правильный активный образ жизни, здоровое питание, сбалансированное сочетание физических нагрузок и отдыха позволит оградить себя от многих проблем со здоровьем. Не следует игнорировать и регулярные профилактические осмотры. Это позволит, если патология уже существует, распознать ее еще на ранних сроках. В таком случае купировать проблему будет гораздо легче и без тяжелых последствий.

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (K70-K77)

Включены: лекарственная:

• идиосинкразическая (непредсказуемая) болезнь печени
• токсическая (предсказуемая) болезнь печени

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены:

• синдром Бадда-Киари (I82.0)

Включены:

• печеночная:
  • кома БДУ
  • энцефалопатия БДУ
• гепатит:
  • фульминантный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
  • злокачественный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
• некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью
• желтая атрофия или дистрофия печени

Исключены:

• алкогольная печеночная недостаточность (K70.4)
• печеночная недостаточность, осложняющая:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
• желтуха плода и новорожденного (P55-P59)
• вирусный гепатит (B15-B19)
• в сочетании с токсическим поражением печени (K71.1)

Исключены: гепатит (хронический):

• алкогольный (K70.1)
• лекарственный (K71.-)
• гранулематозный НКДР (K75.3)
• реактивный неспецифический (K75.2)
• вирусный (B15-B19)

Исключены:

• алкогольный фиброз печени (K70.2)
• кардиальный склероз печени (K76.1)
• цирроз (печени):
  • алкогольный (K70.3)
  • врожденный (P78.3)
• с токсическим поражением печени (K71.7)

Исключены:

• алкогольная болезнь печени (K70.-)
• амилоидная дегенерация печени (E85.-)
• кистозная болезнь печени (врожденная) (Q44.6)
• тромбоз печеночной вены (I82.0)
• гепатомегалия БДУ (R16.0)
• тромбоз воротной вены (I81)
• токсическое поражение печени (K71.-)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Болезни печени. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K70-K77 Болезни печени

K70-K77 Болезни печени

синдром Рейе (G93.7)

вирусный гепaтит (B15-B19)

K70 Алкогольная болезнь печени

K71 Токсическое поражение печени

синдром Бaддa-Киaри (I82.0)

«Чистый» холестaз K71.1 Токсическое поражение печени с печеночным некрозом Печеночнaя недостаточность (острая) (хроническая), обусловленнaя лекaрственными средствaми K71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита

жёлтaя aтрофия или дистрофия печени

печёночнaя недостаточность, осложняющaя:

• aборт, внемaточную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
• беременность, роды и послеродовой период (O26.6)

желтухa плодa и новорождённого (P55-P59)

вирусный гепaтит (B15-B19)

в сочетaнии с токсическим порaжением печени (K71.1)

K74 Фиброз и цирроз печени

кaрдиaльный склероз печени (K76.1)

цирроз печени:

• aлкогольный (K70.3)
• врождённый (P78.3)

с токсическим порaжением печени (K71.7-) K74.0 Фиброз печени

• острый или подострый
  • БДУ (B17.9)
  • не вирусный (K72.0)
• вирусный гепaтит (B15-B19)

токсическое порaжение печени (K71.1)

холaнгит без aбсцессa печени (K83.0)

пилефлебит без aбсцессa печени (K75.1) K75.1 Флебит воротной вены Пилефлебит Исключено: пилефлебитический aбсцесс печени (K75.0)

aмилоиднaя дегенерaция печени (E85.-)

кистознaя болезнь печени (врождённaя) (Q44.6)

тромбоз печёночной вены (I82.0)

тромбоз воротной вены (I81.-)

токсическое порaжение печени (K71.-)

Очaговaя узелковaя гиперплазия печени

Гепaтоптоз K76.9 Болезнь печени неуточнённая

Портальнaя гипертензия при шистосомозе B65.- †)

Порaжение печени при сифилисе (A52.7 †) K77.8* Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках Грaнулемы печени при:

• бериллиозе (J63.2 †)
• сaркоидозе (D86.8 †)

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. Перевод на русский язык ряда медицинских терминов в настоящей статье может отличаться от перевода в утверждённой Минздравом России МКБ-10. Все замечания и уточнения по переводу, оформлению и др. принимаются с благодарностью по электронной почте.

3. БДУ - без дополнительных уточнений.

4. НКДР - не классифицированные в других рубриках.

5. Крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно.

6. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

Источник: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Что такое жировой гепатоз: код по МКБ 10

Развитие жирового гепатоза основано на нарушении обменных процессов в организме человека. В результате этой болезни печени здоровая ткань органа замещается на жировую. На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не проводится соответствующая терапия, то в паренхеме происходят необратимые воспалительные изменения, которые приводят к развитию некроза ткани. Если жировой гепатоз не лечить, то он может перерасти в цирроз, который уже не поддается лечению. В статье рассмотрим, по какой причине развивается болезнь, методы ее лечения и классификацию по МКБ-10.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

• полнота;
• сахарный диабет;
• нарушение обменных процессов (липидных);
• минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес. Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Детальнее узнать о симптомах, диагностике и лечении гепатоза можно из отдельных материалов:

Лечение жирового гепатоза

Схема лечения неалкогольного гепатоза заключается в том, чтобы устранить возможные факторы риска. Если пациент страдает ожирением, то нужно постараться его оптимизировать. И начать с уменьшения общей массы хоть на 10 %. Медики рекомендуют для достижения цели использовать минимальную физнагрузку параллельно с диетическим питанием. Максимально ограничить в рационе использование жиров. При этом стоит запомнить, что резкое похудение не только не принесет пользу, оно может наоборот повредить, усугубив течение заболевания.

Для этой цели лечащий врач может назначить тиазолидиноиды в сочетании с бигуанидами, но эта линия препаратов еще не до конца изучена, например, на гепато токсичность. Метформин может помочь скорректировать процесс метаболических нарушений в углеводном обмене.

По итогу можно уверенно сказать, что при нормализации ежедневного рациона, уменьшении жировой массы тела и отказавшись от вредных привычек, больной почувствует улучшение. И только таким образом можно бороться с таким заболеванием, как неалкогольный гепатоз.

Источник: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Стеатоз печени

Код по МКБ-10

Связанные заболевания

Названия

Описание

Симптомы

Причины

Нарушение обмена веществ - сахарный диабет 2 типа, ожирение, гипертриглицеридемия;.

Действие токсических факторов - алкоголя, некоторых токсических веществ, лекарственных препаратов;.

Несбалансированное питание (переедание, голодание, недостаток белка в пище);.

Хронические заболевания пищеварительной системы с синдромом нарушенного всасывания и;.

Жировая инфильтрация печени, не связанная с действием алкоголя или других токсических веществ называется первичным или неалкогольным стеатозом (неалкогольной жировой болезнью печени). Таким образом, далеко не всегда поражение печени связаны с действием токсических факторов (алкоголя, лекарственных препаратов).

Сегодня распространенность неалкогольной жировой болезни печени весьма значительна. Примерно у четверти населения развитых стран выявляется стеатоз печени, а у 3,5-11 % - неалкогольный стеатогепатит, включая цирроз печени. У тучных людей неалкогольная жировая болезнь печени диагностируется намного чаще, чем у лиц с нормальным весом.

Факторы риска тяжелого течения заболевания:

Источник: http://kiberis.ru/?p=30417

Жировая дегенерация печени (K76.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Жировая дегенерация печени - это заболевание, для которого характерно поражение печени с изменениями, подобными изменениям при алкогольной болезни печени (жировая дистрофия гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

), однако при жировой дегенерации печени больные не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать ее повреждение.

Дефиниции, наиболее часто применяемые при НАЖБП:

1. Неалкогольная жировая дистрофия печени (NAFL). Наличие жировой дистрофии печени без признаков повреждения гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

в виде баллонной дистрофии или без признаков фиброза. Риск развития цирроза и печеночной недостаточности минимальный.

2. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Наличие стеатоза печени и воспаления с повреждением гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

(балонная дистрофия) с наличием или без признаков фиброза. Может прогрессировать до цирроза печени, печеночной недостаточности и (редко) до рака печени.

3. Неалкогольный цирроз печени (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза с текущими или предыдущими гистологическими признаками стеатоза или стеатогепатита.

4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) - цирроз без очевидных этиологических причин. Пациенты с криптогенным циррозом обычно имеют высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими расстройствами, такими как ожирение и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный цирроз, при детальной проверке, оказывается заболеванием, ассоциированным с алкоголем.

5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.

K75.81 - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)

K74.0 - Фиброз печени

К 74.6 - Другой и неуточненный цирроз печени.\

Классификация

Типы жировой дегенерации печени:

1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.

2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие (не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).

Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени. Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).

Этиология и патогенез

Первичная неалкогольная жировая болезнь рассматривается как одно из проявлений метаболического синдрома.

Гиперинсулинизм приводит к активации синтеза свободных жировых кислот и триглицеридов, снижению скорости бета-окисления жирных кислот в печени и секреции липидов в кровоток. В результате развивается жировая дистрофия гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

Возникновение воспалительных процессов носит преимущественно центролобулярный характер и связано с усилением перекисного окисления липидов.

Определенное значение имеет усиление всасывания токсинов из кишечника.

Резкое снижение массы тела;

Хроническая белково-энергетическая недостаточность.

Воспалительные заболевания кишечника;

Целиакия Целиакия - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.

Дивертикулез тонкой кишки;

Микробная контаминация Контаминация - попадание в определенную среду какой-либо примеси, изменяющей свойства этой среды.

Операции на ЖКТ.

Сахарный диабет II типа;

Триглицеридемия и др.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.8

Предположительно распространенность составляет от 1% до 25% от общей популяции в различных странах. В развитых странах средний уровень - 2-9%. Многие находки случайно обнаруживаются во время биопсии печени, выполняемой по другим показаниям.

Наиболее часто заболевание выявляется в возрастелет, хотя ни один возраст (кроме детей на грудном вскармливании) не исключает диагноз.

Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование женского пола.

Факторы и группы риска

В группу высокого риска входят:

более 30 в% случаев ассоциирован с развитием стеатоза печени Стеатоз печени - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира

и в 20-47% с неалкогольным стеатогепатозом.

2. Лица сахарным диабетом 2-го типа или нарушением толерантности к глюкозе. У 60% больных эти состояния встречаются в комплексе с жировой дистрофией, у 15% - с неалкогольным стеатогепатитом. Тяжесть поражения печени имеет связь с тяжестью нарушения обмена глюкозы.

3. Лица с диагностированной гиперлипидемией, которая выявляется у 20-80% больных неалкогольным стеатогепатитом. Характерным фактом является более частое сочетание неалкогольного стеатогепатита с гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией.

4. Женщины среднего возраста.

и неконтролирующие артериальное давление. Отмечается более высокая распространенность жировой дистрофии печени у пациентов гипертонической болезнью без факторов риска развития жировой дистрофии печени. Распространенность заболевания оценивается почти в 3 раза выше, чем в контрольных группах, соответствующих по возрасту и полу и удерживающих АД на рекомендованном уровне.

Синдром мальабсорбции Синдром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке

(как следствие наложения илеоеюнального Илеоеюнальный - относящийся к подвздошной и тощей кишке.

анастомоза, расширенной резекции тонкой кишки, гастропластики по поводу ожирения и т.д.);

и некоторые другие.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.

Незначительный дискомфорт в верхнем правом квадранте живота (около 50%);

Боль в верхнем правом квадранте живота (30%);

Умеренная гепатоспленомегалия Гепатоспленомегалия - одновременное значительное увеличение печени и селезенки

Артериальная гипертензия АГ (артериальная гипертензия, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Дислипидемия Дислипидемия - нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови

Нарушение толерантности к глюкозе.

Появление телеангиэктазий Телеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.

Ладонной эритемы Эритема - ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожи

Асцита Асцит - скопление транссудата в брюшной полости

Желтухи, гинекомастии Гинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин

Признаков печеночной недостаточности и других признаков фиброза, цирроза, неинфекционного гепатита требует кодировки в соответствующих подрубриках.

Выявленная связь с алкоголем, приемом лекарств, беременностью и прочими этиологическими причинами также требует кодировки в других подрубриках.

Диагностика

Лабораторная диагностика

выявляются у 50-90% больных, однако отсутствие этих признаков еще не исключает наличие неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно - в 2-4 раза.

Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:

Менее 1 - наблюдается в в начальных стадиях заболевания (для сравнения - при остром алкогольном гепатите это соотношение обычно > 2);

Равное 1 или более - может быть показателем более выраженного фиброза печени;

Более 2 - рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

2. У 30-60% больных выявляют повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск наличия фиброза.

3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах% от нормы.

В клинической практике инсулинорезистентность оценивают по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови. Следует помнить, что это расчетный показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют уровень триглицеридов в крови и расовая принадлежность.

7. У 20-80% пациентов с НАСГ наблюдается гипертриглицеридемия.

Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.

При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.

Следует иметь в виду, что низкий уровень положительного титра антинуклеарных антител - не редкость при НАСГ, а также менее 5% пациентов могут иметь положительный низкий титр антител к гладкой мускулатуре.

характерны скорее для цирроза или выраженного фиброза.

К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и др.).

11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):

Стеато-тест - позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;

Нэш-тест - позволяет выявить НАСГ у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, гиперлипидемией, а также пациентов, больных сахарным диабетом).

Возможно использование других тестов при подозрении на неалкогольный фиброз или гепатит - Фибро-тест и Акти-тест.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Фиброз Фиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.

Цирроз печени Цирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.

Подробно (особенно быстро развивается у пациентов с тирозинемией Тирозинемия - повышенная концентрация тирозина в крови. Заболевание приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Тирозинемия и экскреция тирозила возникают при ряде наследуемых (р) ферментопатий: недостаточности фумарилацетоацетазы (тип I), тирозин аминотрансферазы (тип II), 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (тип III)

Практически минуя стадию «чистого» фиброза);

Печеночная недостаточность (редко - параллельно с быстрым формированием цирроза).

Лечение

Прогноз

Ожидаемая продолжительность жизни при неалкогольной жировой болезни печени не ниже, чем у здоровых лиц.

У половины больных развивается прогрессирующий фиброз, а у 1/6 - цирроз печени.

Госпитализация

Профилактика

1. Нормализация массы тела.

2. Пациенты должны быть обследованы на вирусы гепатита. В случае отсутствия заболевания вирусным гепатитом, им должна быть предложена вакцинация от гепатитов В и А.

Источник: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0%B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Неалкогольный стеатогепатит: от патогенеза к терапии

Данилевская Н.Н. – врач-гастроэнтеролог ГКБ 50, Москва

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) представляет собой воспалительную инфильтрацию паренхимы и стромы печени с наличием очаговых некрозов. НАСГ является промежуточным звеном среди последовательных стадий одного патологического процесса (неалкогольного стеатоза и неалкогольного стеатофиброза) и входит в самостоятельное метаболическое заболевание - неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП). Поскольку в перечне заболеваний МКБ–10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, в настоящее время наиболее часто используют: К 76.0 – жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.

Термин НАСГ впервые сформулировали в 1980 г. J. Ludwig et al., изучая характер изменений в печени больных с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, у которых в анамнезе не было указаний на прием алкоголя в гепатотоксических дозах, однако при морфологическом исследовании ткани печени были выявлены признаки, характерные для алкогольной болезни печени . А термин неалкогольной жировой болезни печени (non alcoholic fatty liver disease) введеный в 2000 г., в настоящее время употребляется как общее название различных дисметаболических состояний печени, в основе которых лежит чрезмерное внутри- и внеклеточное накопление жира . При этом, необходимо исключить хроническую алкогольную интоксикацию (когда употребление алкогольсодержащей продукции в пересчете на чистый этанол составляет менее 20 г/сутки), наследственный гемохроматоз, инфекции HCV, HBV и HDV, повышение уровней церулоплазмина и α1- антитрипсина, убедиться в отсутствии аутоиммунного гепатита.

Необходимо помнить о том, что есть определенное количество пациентов, не употребляющих алкоголь, но имеющих поражение печени, сходное по гистологической структуре с алкогольным.

Исследования, проведенные в Японии и Италии, показали, что распространенность жирового гепатоза в общей популяции колеблется от 3 до 58% (в среднем 23%). Высокая изменчивость в этих данных происходит, вероятно, из-за социально-экономических различий изучаемых поселений .

В США неалкогольный стеатогепатит является самой обычной болезнью. Процент тучных людей в общей популяции увеличился с 10 до 25% за период только с 1961 по 1997 год. В европейских странах НАСГ диагностируют приблизительно у 11% пациентов, которым проводят биопсию печени в связи с повышенным уровнем трансаминаз сыворотки крови. У тучных людей распространенность НАСГ выше, составляет 19% и только в 2,7% случаев НАСГ диагностируется при нормальном весе .

В действительности распространенность НАСГ может быть еще выше среди больных без клинической симптоматики, не употребляющих алкоголь в значительных количествах, если при этом отсутствуют серологические маркеры вирусных гепатитов. Так, многие больные с повышенной активностью печеночных ферментов в крови и отрицательными результатами неинвазивных исследований могут иметь НАСГ. Есть сообщения о случаях НАСГ, выявляемых в возрастелет .

В основе патогенеза НАСГ лежит периферическая инсулинорезистентность . Посредством тирозинкиназы происходит внутриклеточное нарушении передачи сигнала после активации инсулинового рецептора . Точный механизм нарушения данного пути обмена веществ до конца не ясен. Решающим, по-видимому, становится выделение жировой тканью, особенно жировой тканью брыжейки ФНО-α, а также лептина и ряда других белковых медиаторов. ФНО-α снижает регуляцию сигнала инсулиновый рецептор-субстрат и тем самым уменьшает транслокацию на клеточной мембране транспортирующего глюкозу белка GLUT-4. Как следствие уменьшается количество утилизируемой клеткой глюкозы. Периферическая инсулинорезистентность ведет к гиперинсулинизму, что обусловливает блокирование митохондриального β-окисления. Гормон жировой ткани лептин также имеет важной значение. Резистентность к лептину или его дефицит приводят к усиленному накоплению жиров и нарушению β-окисления жирных кислот в печени. Также при НАЖБП снижается уровень гормона жировой ткани адипонектина, в связи с чем, нарушаются внутриклеточные сигналы, такие как активация МАП-киназы и пероксисомального пролиферативного ядерного рецептора, что усиливает накопление жира в печени. Свободные жирные кислоты оказывают гепатотоксическое действие. В норме СЖК подвергаются нейтрализации следующими путями: митохондриальное β-окисление, продукция и секреция ЛПОНП, синтез связывающего жирные кислоты белка,синтез триглицеридов.

При НАЖБП различные механизмы нейтрализации свободных жирных кислот ограничены. Жировая печень за счет второго патофизиологического механизма может стать основой для прогрессирования патологии печени в НАСГ с фиброзом . В этой связи важен тот факт, что свободные жирные кислоты могут индуцировать цитохром РЕ1 с последующей продукцией реактивных форм кислорода, которые путем усиления перикисного окисления липидов приводят к активации фибронеогенеза. Другой механизм представлен увеличенным поступлением эндотоксинов из кишечника в печень. Так же как и при алкогольном поражении печени, происходит выделение цитокинов звездчатыми клетками Купфера. Цитокины, в первую очередь ФНО-α, вносят вклад, с одной стороны, в патогенез гепатита, с другой стороны, в развитие периферической инсулинорезистентности . Среди причин, приводящих к НАСГ, рассматривают врожденные и приобретенные метаболические нарушения: болезнь Вильсона – Коновалова, метаболический синдром, тотальное парентеральное питание, выраженную потерю массы тела, а также редкие патологии - абеталипопротеинемию, гипобеталипропротеинемию, тирозинемию, патологию пероксисом, митохондриопатии. Имеют значение поликистоз яичников, целиакия, контакт с растворителями. Известно, что такие перенесенные хирургические вмешательства как бандажирование желудка, обширная тонкокишечная резекция, наложение билипанкреатического анастомоза или подвздошно-тонкокишечного анастомоза также способствуют развитию НАСГ . Ряд лекарственных препаратов из различных фармакологических групп (хлорохин, дилтиазем, нифедипин, амиодарон, глюкокортикоиды, тамоксифен, эстрогены, изониазид, метотрексат, аналоги нуклеозидов) вызывают НАСГ.

Клиника и диагностика НАСГ

Актуальность своевременной диагностики и лечения НАСГ связана, с одной стороны, с тем, что НАЖБП наряду с ожирением, сахарным диабетом 2 типа, артериальной гипертонией и дислипидемией представляет собой компонент метаболического синдрома и является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. При этом, согласно наработанным данным, НАСГ составляет 20% всех случаев НАЖБП. С другой стороны, ранее считали, что НАСГ протекает доброкачественно и редко прогрессирует до декомпенсированного цирроза печени, но в настоящее время показано, что ЦП может развиться в 40% случаев НАСГ и прогрессирование НАСГ до ЦП определяется выраженностью воспалительных изменений в гепатоцитах . К тому же, заболевание затрагивает все возрастные группы, в том числе и детей .

Истинные данные о распространенности НАСГ немногочисленны, что обусловлено его мало- и бессимптомным течением. Пациенты редко предъявляют жалобы или они не специфичны даже на далеко зашедшей стадии болезни. Часто возможность развития НАСГ обсуждается при обнаружении повышения уровня трансаминаз, выявлении гепатомегалии во время осмотра или по данным визуализирующих методов. Повышение эхогенности печени при УЗИ выявлено у 14% из 2574 случайным образом отобранных жителей Японии. Поскольку УЗИ позволяет выявить только отложение жира, но не воспаление, то не все эти случаи можно считать НАСГ . Также при избыточной массе тела возможно несовпадение заключений УЗИ, проводимых разными специалистами, ввиду увеличения толщины подкожного жирового слоя, что влечет за собой технические трудности при выполнении исследования и затрудняет оценку эхогенности печени. Окончательный диагноз НАСГ возможен только по результатам биопсии печени. По данным аутопсий НАСГ встречается в 18,5 % случаев ожирения и у 2,7% здоровых лиц. В США у 20% клинически здоровых доноров печени выявлена жировая инфильтрация, у 7,5% НАСГ. В Японии жировая инфильтрация выявлена у 9,2% доноров печени. Гистологически жировая дистрофия печени проявляется в виде макровезикулярных жировых отложений в гепатоцитах и инфильтрации печеночной ткани нейтрофилами и мононуклеарными клетками, в отдельных далеко зашедших случаях могут присутствовать признаки фиброза или цирроза.

Среди лабораторных показателей, чаще всего изменяющихся при НАСГ, наиболее часто встречается увеличение в 2-3 раза активности АЛТ и АСТ. По отношению АСТ/АЛТ в большинстве случаев можно дифференцировать НАСГ (Лечение

Лечение НАСГ эмпирическое, общепринятых методов нет. Общими рекомендациями признаются соблюдение гипокалорийной диеты, борьба с гиподинамией. Лабораторные и гистологические нарушения, а также размеры печени при постепенном снижении массы тела могут уменьшаться. Однако, улучшение возможно даже на фоне сохраняющегося ожирения. Также было замечено, что быстрое снижение массы тела сопровождается прогрессированием НАСГ. К тому же, отдаленное положительное влияние снижения массы тела оценить трудно, поскольку для этого необходимо поддерживать сниженную массу тела, а больным НАСГ и ожирением это удается редко. При декомпенсированном ЦП в рамках НАСГ эффективна трансплантация печени, но НАСГ в трансплантате может рецидивировать, особенно на фоне увеличения массы тела и дислипидемии. Данные динамического наблюдения после трансплантации печени при НАСГ немногочисленны, но его рецидивирование описано уже через 6-10 недель.

Для лекарственной терапии применяют препараты различных фармакологических групп. Учитывая роль инсулинорезистентности в патогенезе НАСГ, актуально использование бигуанидов и тиазолидиндионов, эффекты которых обусловлены уменьшением глюконеогенеза и синтеза липидов в печени, повышением чувствительности к инсулину, способствуя тем самым, уменьшению ожирения.

Используются препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, которые являются элементами в структуре оболочки клеточных органелл печени и оказывают нормализующее действие на метаболизм липидов, белков. . В небольших и непродолжительных исследованиях было показано, что прием α-токоферола(витамина Е); сочетания лецитина, витамина С и низких доз витамина Е; β-каротина; селена; витаминов группы В несколько улучшает показатели функции печени.

За последнее время наибольшая лечебная эффективность при НАСГ выявлена у препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). В пилотных исследованиях применение УДХК (в доземг/кг/день) в течение 12 месяцев сопровождалось значительным улучшением показателей печеночных тестов, липидного обмена, уменьшением явлений стеатоза печени, без существенного снижения массы тела .

УДХК представляет собой стереоизомер дезоксихолевой желчной кислоты, образующейся под действием микрофлоры толстого кишечника. Многочисленные экспериментальные, и клинические исследования позволяют выделить многообразные свойства и эффекты УДХК. Гепатопротективный эффект развивается за счет того, что УДХК способна встраиваться в фосфолипидный слой клеточной мембраны, что способствует ее стабильности и повышению устойчивости к повреждающим факторам. Антихолестатический эффект определяется индукцией бикарбонатного холереза, что усиливает выведение гидрофобных желчных кислот в кишечник; антиапоптическое действие – за счет вытеснения пула токсичных гидрофобных желчных кислот, оказывающих токсическое действие на гепатоциты и холангциты. Описываются также иммуномодулирующие свойстваУДХК (за счет уменьшения экспрессии молекул HLA I класса на гепатоцитах и HLA II класса на холангиоцитах и снижения продукции провоспалительных цитокинов), литолитический (вследствие замедления кристаллизации холестерина) и гипохолестеринемический (снижает всасывание холестерина в кишечнике, его синтез в печени и экскрецию в желчь) эффекты . Положительное влияние УДХК на биохимические показатели цитолиза и холестаза при НАСГ описаны во многих исследованиях , а многообразные эффекты УДХК определяют применение препарата при широком спектре заболеваний печени .

В настоящее время на российском рынке появился новый препарат Холудексан (World Medicine, Великобритания), каждая капсула которого содержит 300 мг УДХК. Нарастающий интерес к препаратам УДХК, в частности к Холудексану, не случаен, поскольку его фармакотерапевтический эффект многообразен и, естественно, не ограничен неалгогольным стеатогепатитом. Показаниями к назначению Холудексана, помимо НАСГ, являются: неосложненная желчнокаменная болезнь (билиарный сладж; растворение холестериновых желчных камней в желчном пузыре при невозможности их удаления хирургическим или эндоскопическим методами; профилактика рецидивов камнеобразования после холецистэктомии); хронический активный гепатит; токсические (в т.ч. лекарственные) поражения печени; алкогольная болезнь печени (АБП); первичный билиарный цирроз печени; первичный склерозирующий холангит; муковисцидоз; атрезия внутрипеченочных желчных путей, врожденная атрезия желчного протока; дискинезии желчевыводящих путей с доказанной эффективностью УДХК при всех этих заболеваниях.

Необходимо отметить, что в отличие от других препаратов Холудексан имеет более удобную дозировку – 300 мг. Как написал в своей статье Л. Васильев, 2008: «Посмотрим правде в глаза: в производстве любого лекарства стоит рассчитывать не на добросовестного, а на ленивого пациента, и чем меньшее число капсул в сутки ему будет нужно принимать, тем больше шансов, что он пройдет курс лечения до конца. . Можно добавить, что преимущество дозировки в 300 мг заключается и в удобстве расчета дозы препарата на кг веса больного, в зависимости от диагноза (при НАСГ Холудексан применяют из расчетамг/кг/сут. от 6 месяцев-до нескольких лет).

Особенную ценность приобретают свойства Холудексана у коморбидных сосудистых больных, число которых год от года растет. Так, эффективность применения УДХК при НАСГ у больных ИБС была отмечена в нескольких исследованиях . В исследовании, проведенном в 2006 г. в Украине изучали функциональное состояние печени больных с ИБС в сочетании с НСАГ, получивших гиполипидемическую терапию статинами и УДХК (Холудексан 300 мг) в течение трех месяцев. Было отмечено снижение общего ХС на 23 – 24%, триглицеридов на 40–41%, ЛПНП на 35–36%, липопротеидов очень низкой плотности на 25%, индекса атерогенности на 13–14%, повышение ЛПВП на 42%. Значительное снижение активности АЛТ (на 56%) наблюдали у больных, получавших статины и УДХК . Полученные результаты исследования эффективности УДХК (Холудексан 300 мг) и статинов при НАСГ и ИБС указывают на обоснованность применения препаратов с целью достижения гиполипидемического и цитопротективного эффекта, а также отсутствие нежелательных реакций при их сочетании.

Кроме этого, несмотря на относительно доброкачественное течение НАСГ, в половине случаев отмечают прогрессирование патологического процесса и изредка формирование цирроза печени, назначение УДХК у больных ИБС и гиперлипидемией является обоснованным . Итак, УДХК (Холудексан 300 мг) в сочетании со статинами, вероятно, оказывает потенцирующее гиполипидемическое действие, влекущее нормализацию липидного спектра у больных ИБС и НСАГ. Вместе с тем, на фоне сочетания препаратов не происходит ухудшения метаболической функции печени, обусловливающего отмену лечения статинами.

В целом, Холудексан назначают внутрь один раз в сутки перед сном или два раза в сутки. Капсулу проглатывают целиком, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. При лечении хронических заболеваний печени дозировка Холудексан составляетмг/кг массы тела в сутки, продолжительность лечения - от нескольких месяцев до 2 лет.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Non–alcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434 – 8.

2. Л.И.Буторова «Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома: эпидемиология, патогенез, особенности клинического

проявления, принципы диагностики, современный возможности лечения». Москва 2012.

3. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12-15.

4. Фадеенко Г.Д. Жировая печень: этиопатогенез, диагностика, лечение // Сучасна гастроентерологія.. – 2003. – № 3(13). – С. 9-17.

5. Северов М. Неалкогольная жировая болезнь печени // Врач.- 2002. – №10.- С.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiology and risk factors for fatty liver. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH and ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12-15].

8. Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей (перевод с английского), Москва, 1999, с..

9. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я., Агафонов Н.А., Яковенко А.В. и др. Метаболические заболевания печени: проблемы терапии // Фарматека. – 2003. – № 10. – С. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in northern Italy. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C et al. NASH and insulin resistance: insulin hepersecretion and specific association with the insulin resistance Syndrom // Hepatology/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Nonalcoholic steatohepatitis: summary of an AASLD Single topic Conference// Hepatology/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Nonalcoholic steatohepatitis: association of insulin resistance and mitochondrial abnor-malities// Gastroenterology/. - N20. - P.. ].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Non-alcoholic fatty liver disease: treatment options based on pathogenic considerations //Swiss Med.Wkly. – 2002. – N132. – P..

15. А.О.Буеверов Гепатиты. Рациональная диагностика. Гэотар-Медиа.. Tilg H., Diehl A.M. Cytokines in alcoholic and nonalcoholic steatohepatitis //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – P..

17. Питер Р.МакНелли «Секреты гастроэнтерологии, издание второе». Бином 2005

18. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12-15.

19. Ч. Павлов, И. Бакулин Неалкогольный стеатогепатит: клинические особенности и принципы лечения // «Врач» 2007, № 10, с. 24-28

20. Ю.М. Степанов, А.Ю. Филиппова, Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит: современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение// Здоровье Украины.2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Effect of ursodeoxycholic acid plus diet in patients with nonalcoholic steatohepatitis (Abstract). Hepatology 1998; 28: 386A (No. 894)

22. Guma C, Viola L, Thome M et al. Ursodeoxycholic acid in the treatment of nonalcoholic steatohepatitis: Results of a prospective clinical controlled trial (Abstract). Hepatology 1997; 26: 387A (No. 1036).

23. И.Г. Бакулин, Ю.Г. Сандлер Возможности применения гепатопротекторов в практике врача-терапевта Consilium Medicum том 12 / №8 2010,

24. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения/под общей редакцией В.Т.Ивашкина. М.: Литтерра, 2007.,

25. Буеверов А.О. Возможности клинического применения урсодезоксихолевой кислоты. Cons. Med. 2005; 7 (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. et al. Serum markers of liver fibrosis in patients with non-alcocholic steatohepatitis (NASH). Correlation to morphology and effect of therapy. J Hepatol 2000;32:210.

27. Надинская М.Ю. Исследование применения урсодезоксихолевой кислоты в гепатологии с позиции медицины, основанной на научных доказательствах. Consilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Ursodeoxycholic acid mechanisms of action and clinical use in hepatobiliary disorders. J Hepatol 2001;35:134–46.

29. Федоров И.Г., Байкова И.Е., Никитин И.Г., Сторожаков Г.И. Неалкогольный стеатогепатит: клиника, патогенез, диагностика, лечение. Рос мед ж 2004;2:46–49.

30. Долженко М.Н. Пациент с ишемической болезнью сердца и хроническим стеатогепатитом: как проводить гиполидемическую коррекцию? Укр мед ж 2007;1(57).

31. Шипулин В.П., Долженко М.Н. Хронический стеатогепатоз: проспективное исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Крым мед ж 2006;3:12–16.

32. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Под ред. В.Т.Ивашкина, Т.Л.Лапиной. М.:Литерра, 2006;552 с.

33. Васильев Л, Здоров как …медведь. Журнал «Аптекарь», №1, 2008.

Машарова А.А. - д.м.н., профессор кафедры терапии, клинической фармакологии и СМП МГМСУ (Москва), главный гастроэнтеролог САО ДЗ г. Москвы

Данилевская Н.Н. – врач-гастроэнтеролог гастроэнтерологического отделения ГКБ №50

Но вернемся к характеристикам и симптомам патологии. Стеатоз - это заболевание, обусловленное нарушением фосфолипидного обмена, при котором происходит как внутриклеточное, так и внеклеточное отложение жировых капель в паренхиме печени.

В норме печень человека содержит 5-7% жира. Если этот процент достигает цифры 10 и выше (в самых тяжелых случаях этот процент поднимается до 50 - то есть половину паренхимы печени составляет жир), это является весомым основанием диагностировать жировую инфильтрацию. В этой статье мы обсудим стеатоз печени, симптомы и лечение этого заболевания.

Симптомы

Для того чтобы понять, что такое стеатоз печени, необходимо знать не только патогенез, но и симптомы болезни. Стеатоз печени и поджелудочной железы чаще встречается у женщин. Обычно заболевание развивается бессимптомно на протяжении довольно длительного периода, поэтому чаще всего проявляется у людей старше 40 лет. Симптомы заболевания во многом напоминают проявления гепатита:

1. увеличение печени - ее края, выступающие на 3-4 сантиметра из-под реберной дуги,прощупываются при пальпации;
2. пониженная работоспособность, быстрая утомляемость, раздражительность, апатия, ухудшение сна, рассеянность;
3. тянущие боли в правом подреберье, которые объясняются увеличением печени растягивающей фиброзную капсулу;
4. нестабильный стул, рвота;
5. легкая иктеричность склер глаз (кожа обычно сохраняет свой нормальный цвет);
6. неприятный запах кожи, а также зловонное дыхание;
7. высыпания, зуд кожных покровов.

Этиология

Мы уже получили общее предстиавление о том, что такое диффузный стеатоз печени, и теперь самое время перейти к деталям. Причиной нарушения фосфолипидного обмена и вытекающего отсюда повышения уровня свободных жирных кислот в паренхиме печени обычно является неправильный образ жизни и питания в частности. Современный образ жизни большинства клерков предрасполагает к тому, чтобы много времени проводить сидя (как перед монитором, так и за рулем), неправильно питаться (благо, в супермаркетах большой выбор всяких вредных вкусностей), а также периодически принимать алкоголь.

Можно сказать, что стеатоз - болезнь ленивых людей.

Ожирение в изрядной степени способствует накоплению липидов в тканях печени. Добавим сюда плохую экологию, и получим портрет типичного пациента с ожирением печени: не слишком молодого, не слишком стройного и предрасположенного к алкоголю. Список предрасполагающих факторов выглядит примерно следующим образом:

Особое внимание следует обратить на неполноценное питание, сопряженное с недостаточным количеством белка в рационе.

На первый взгляд, вопрос не такой острый, как, например, злоупотребление алкоголем или наркотиками. Однако именно поэтому вопросам питания часто уделяется недостаточно внимания, что провоцирует жировую дистрофию печени. Вегетарианцы (и особенно веганы - наиболее радикальные представители движения) лишают себя животного белка, который помогает нормальному усвоению жира. Недостаток животной белковой пищи еще кое-как можно компенсировать творогом, молоком и сыром, однако веганы не приемлют даже такое питание, поэтому хронически недополучают аминокислоты. При этом в качестве компенсации нередко увлекаются сладкими блюдами, что также плохо отражается на состоянии печени.

Алкоголь занимает особую нишу среди факторов, способствующих развитию болезни. Большинство случаев жирового перерождения печени является именно следствием злоупотребления производными этанола. Алкогольный стеатоз печени часто заканчивается циррозом - необратимыми изменениями тканей печени.

Именно поэтому даже возникла специальная аббревиатура НАЖБП - стеатоз печени, не обусловленный употреблением спиртных напитков (дословно: Не-алкогольная Жировая Болезнь Печени).

Патогенез

Скопление жировых капель в тканях печени может происходить вследствие нарушения естественного окисления свободных жировых кислот в митохондриях печени, а также из-за усиленного их образования и ускоренного поступления к гепатоцитам. По причине ослабленной выработки липопротеинов ухудшается выведение триглицеридов из печени. Накопление жиров в паренхиме печени может спровоцировать развитие воспалительных и даже некротических процессов. Прямой зависимости между этими двумя процессами до сих пор точно установить не удалось, однако принято считать, что толком к развитию воспалений и некроза тканей может стать прием гепатотоксичных веществ, способствующих высвобождению свободных радикалов и началу окислительных процессов. Кроме того, таким толчком может стать и выработка эндотоксинов (токсических веществ, вырабатываемых внутри организма), которая обычно имеет место при патологическом росте бактерий в кишечнике или наличии очага инфекции в других органах и тканях.

Развитие жировой инфильтрации может носить как диффузный, так и очаговый характер. Диффузный стеатоз печени характеризуется равномерным отложением жиров в паренхиме печени. Нетрудно догадаться, что для очаговой формы характерны очаговые отложения жира.

Стеатоз в Международной Классификации Болезней

Единого кода по классификации МКБ-10 стеатоз печени не имеет. Цифровые значения кода меняются, поскольку стеатоз печени, симптомы которого варьируются в зависимости от форм заболевания, может давать разную клинику. Допускаются следующие варианты кода:

• К 73.0 - хронический гепатит;
• К 73.9 - хронический криптогенный гепатит (неясной этиологии);
• К 76.0 - жировая дистрофия печени, не упомянутая в иных рубриках;
• Изменения в печени по типу цирроза.

Как видно из списка, к стеатозу ближе всего код 76.0, однако он не всегда в полной мере отображает характер патологических изменений, происходящих в паренхиме печени, поскольку жировая инфильтрация может сочетаться как с прорастанием соединительной ткани, так и с воспалительными и некротическими явлениями.

Диагностика

Ввиду отсутствия яркой симптоматики зачастую накапливаемый жир в гепатоцитах (клетках печени) выявляется случайно (например, при плановом обследовании человека или в ходе диагностики по поводу иного заболевания). При обращении пациента к специалисту с жалобами на диспепсические расстройства и хроническую усталость врач первым делом изучает анамнестические сведения, сопутствующие болезни, а также особенности появления клинических признаков стеатогепатоза.

Он акцентирует внимание на алкоголизме, наличии заболеваний обмена веществ и эндокринной патологии. В ходе физикального осмотра проводится оценка кожных покровов, слизистых и пальпация (прощупывание) живота.

С целью дальнейшего обследования назначаются лабораторные анализы и инструментальные методы.

Для изучения функциональной способности печени и других внутренних органов врач назначает биохимию. Она включает множество показателей, однако большее внимание уделяется трансаминазам. Они являются внутриклеточными ферментами, которые после деструкции гепатоцитов выходят наружу. Степень их повышения характеризует выраженность патологического процесса в печени.

Речь идет об аланинаминотрансферазе и аспартатаминотрансферазе. Кроме того, исследуется уровень щелочной фосфатазы, билирубина и белка. Изменения при стеатозе касаются протромбинового индекса, который постепенно снижается, а также холестерина и липопротеинов, увеличивающие свое содержание в крови.

Перечисленные показатели относятся к непрямым маркерам болезни. Что касается более точных, то они предоставляют информацию о количественном составе фиброзных волокон.

С диагностической целью разработано несколько биомаркеров. Фибротест включает:

• гаптоглобин;
• альфа-2 макроглобулин;
• гамма-глутамилтранспептидазу;
• общий объем билирубина;
• аполипопротеин А1.

В отличие от вышеописанного маркера, Актитест дополнительно включает АЛТ. Точность методики на начальной стадии фиброза составляет около 70%, в то время как при выраженных изменениях в печени она достигает 96%.

Фиброметр представляет информацию о количественном составе тромбоцитов, гамма-ГТ, трансаминаз, мочевины, а также протромбина и альфа-2 макроглобулина. Точность методики - приблизительно 87%.

В комплекс лабораторных исследований может быть включено определение уровня железы, поиск маркеров на вирусные гепатиты, а также антител (антинуклеарных и к гладкой мускулатуре).

Инструментальные методы

В диагностический комплекс также входят инструментальные методы, необходимые для визуализации и обследования печени:

Для первой степени болезни характерно скопление жира в гепатоцитах без изменения их структуры. Уже при второй - наблюдается дистрофия и формирование множественных кистозных образований, вокруг которых происходит уплотнение клеток. Третья степень проявляется участками соединительной ткани, полностью нарушающими структуру печени, что приводит к ее дисфункции.

Лечение стеатоза

Лечить заболевание необходимо после постановки диагноза и с учетом сопутствующей патологии у пациента. На сегодняшний день нет определенных схем терапии при стеатозе. Лечебный процесс зачастую включает несколько направлений:

1. диетическое питание согласно столу №5;
2. коррекцию веса. Учитывая наличие ожирения у пациентов со стеатозом печени, требуется постепенное похудение путем соблюдения рекомендаций диетолога. Полный отказ от пищи или самостоятельное ее ограничение может привести к резкому ухудшению общего состояния пациента;
3. коррекция гипергликемии, -липидемии и -холестеринемии с помощью диеты и лекарственных средств;
4. отказ от алкоголя;
5. отмена гепатотоксичных медикаментов.

Среди эффективных препаратов стоит выделить:

• Урсосан - основан на урсодезоксихолевой кислоте, которая является компонентом желчи. Он оказывает защитное действие на гепатоциты, снижает продукцию холестерина и уменьшает его всасывание в кишечнике. Также лекарство препятствует застою, нормализуя желчеотток. Оно усиливает активность ферментов поджелудочной железы и несколько снижает глюкозу в крови;
• Гептрал - имеет аминокислоты. Он обладает антидепрессивным, дезинтоксикационным и гепатопротекторным действием;
• Фосфоглив - лекарство с эссенциальными фосфолипидами, которые встраиваются в клеточную мембрану и предупреждают разрушение гепатоцитов;
• Гепа-мерц - защитное и дезинтоксикационное средство, в состав которого входят аминокислоты (аспартат, орнитин);
• Метформин - антидиабетический медикамент, который улучшает усвоение глюкозы. Он относится к группе бигуанидов. Прием лекарства сопровождается снижением тиреотропного гормона, холестерина, что необходимо для предупреждения поражения сосудов. Его основное действие заключается в блокировке синтеза глюкозы в печени и увеличении чувствительности инсулиновых рецепторов;
• Аторвастатин - назначается для снижения холестерина.

Диета и рецепты блюд при ожирении печени

Учитывая патогенез развития болезни, а именно отложение жира в гепатоцитах на фоне нарушения метаболизма, соблюдение диетического питания пациенту крайне необходимо.

Ежедневное меню следует оговаривать с врачом, так как превышение калорийности пищи или злоупотребление вредными продуктами может стать причиной прогрессирования заболевания.

Основа диеты - это увеличение количества белковой еды, а также уменьшение липидов и углеводов. Каждая неделя должна включать:

1. нежирные молочные изделия;
2. растительную продукцию (смородину, фрукты);
3. отруби;
4. треску, хек;
5. курятину, телятину;
6. несвежую сдобу;
7. овощи;
8. супы-пюре;
9. каши (овсянку, гречку, пшеничную, рисовую);
10. растительное масло;
11. зеленый чай.

Суточный питьевой объем должен составлять 2 литра (ягодные компоты, кисели, негазированная минералка).

Ограничения в рационе касаются острого сыра, яиц, сливочного масла, соли и селедки. Из меню нужно исключить:

1. какао;
2. сладости;
3. газировку;
4. грибы;
5. лук, чеснок;
6. перченые приправы, горчицу, мойонез;
7. жирные сорта мясной и рыбной продукции;
8. горох, фасоль;
9. бобовые;
10. мороженое.

Задача диеты - нормализовать функциональность печени и синтез гликогена. Питание должно быть малыми порциями до шести раз в сутки. Это позволит отрегулировать пассаж желчи и предупредить холестаз. Блюда следует готовить путем отваривания, тушения или запекания. Лимит жиров на день составляет 70 г. Ужин не должен быть позднее 19.00. Суточная калорийность пищи - максимум 2400 ккал.

Диета назначается минимум на три месяца. При заболевании пациенты часто жалуются на плохой аппетит, поэтому рацион питания должен быть не только полезным, но и вкусным. Ниже представлены рецепты блюд при жировом гепатозе печени, в которых учтены все рекомендации диетологов.

Плов

Рецепт плова, который пациент раньше использовал, теперь запрещен. Чтобы облегчить работу печени и всего желудочно-кишечного тракта, необходимо соблюдать определенные требования по его приготовлению.

В рецепт блюда входит 700 г риса, полкило курятины, 4 моркови и небольшая луковица. Заранее следует подготовить мясо путем отваривания, однократно сменив при этом воду. Как только оно станет мягким, его нужно нарезать и соединить вместе с измельченными овощами. К ним добавляем воду и тушим на небольшом огне.

После испарения жидкости необходимо засыпать готовый рис, немного посолить и продолжить тушение 3-5 минут. Крупу следует приготовить заранее. Ее нужно промыть, залить водой, уровень которой должен быть на 3 см выше рисовой массы, после чего варить до размягчения.

В рецепт входит перловка 30 г, картошка, маленькая луковица, морковка и помидор. Для заправки можно использовать нежирную сметану. Для приготовления фарша нужно мясорубкой перекрутить куриную грудку, после чего немного солим и формируем фрикадельки.

Перловку и овощи требуется отварить в разных емкостях. Теперь добавляем кашу и мясные шарики к вареной картошке и морковке. Снова солим и снимаем с огня через 15 минут. Чтобы уменьшить калорийность блюда можно обойтись без сметаны.

Запеканки

Иногда можно побаловать себя запеканкой. Вот парочка рецептов:

• для приготовления понадобится тыква, вермишель, яйцо, полстакана нежирного молока и маленький кусочек сливочного масла. Вначале следует перетереть тыкву и отобрать 230 г. Теперь ее необходимо посолить, добавить ложку сахара и тушить до размягчения. Лапшу (200 г) варим отдельно, немного не доводя до готовности. В нее заливаем молоко, растопленное масло и оставляем на полчаса. Пришло время все смешать, добавить взбитое яйцо и отправить в форме для запекания в духовку на четверть часа;
• в рецепт входит по 80 г курятины и вермишели, белок и кусочек сливочного масла. Вначале займемся мясом. Его нужно отварить и измельчить блендером. Лапша варится до полуготовности и остужается. Теперь перетираем масло с белком и смешиваем с куриным фаршем. Всю массу добавляем к вермишели и запекаем до готовности;
• рис 230 г, творог 180 г, три яблока и столько же яиц, 480 мл молока и изюм. Технологический процесс начинается с отваривания риса до готовности. Теперь перетираем творог через сито, яйца взбиваем с 25 г сахара, а яблоки без кожуры режем на кубики. Холодный рис смешиваем с остальными ингредиентами, выкладываем в форму и запекаем четверть часа при температуре 200 градусов.

Чем опасен жировой гепатоз печени?

Без лечения стеатоз печени грозит развитием тяжелых осложнений. Они представлены:

• фиброзом. По мере отмирания клетки постепенно замещаются соединительными волокнами, что сопровождается рубцеванием органа. На этом фоне функционирование печени стремительно ухудшается;
• расстройством продукции и движения желчи по выделительным протокам, вследствие чего развивается холестаз и нарушается процесс пищеварения;
• стеатогепатитом, который характеризуется воспалением ткани печени на фоне ее жирового перерождения.

Отдельно следует выделить цирроз, который опасен своими проявлениями. На фоне белковой недостаточности наблюдается дефицит факторов свертывания, что чревато массивными кровотечениями. Кроме того, варикозным изменениям подвергаются пищеводные вены. Они становятся извитыми, а их стенки истончаются. Пациента начинают беспокоить выраженные отеки конечностей. Жидкость накапливается не только в тканях, но и полостях (плевральной, брюшной), что сопровождается характерной для плеврита и асцита симптоматикой.

При условии правильного лечения и соблюдения всех врачебных рекомендаций удается замедлить прогрессирование болезни и значительно улучшить общее состояние человека.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Жировой гепатоз.

Пигментные гепатозы.

Гемохроматоз.

Болезнь Вильсона-Коновалова.

Амилоидоз печени.

Эхинококкоз печени.

Желчнокаменная болезнь.

Хронические холециститы.

Хронический холангит.

Дискинезия желчных путей.

Постхолецистэктомический синдром.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ

Определение.

Жировой гепатоз (ЖГ) - стеатоз печени, хроническая жировая дистрофия печени – самостоятельное хроническое заболевание или синдром, обусловленные жировой дистрофией гепатоцитов с внутри- и/или внеклеточным отложением жира.

МКБ10: К76.0 – Жировая дистрофия печени не классифицированная в других рубриках.

Этиология.

ЖГ является полиэтиологичным заболеванием. Часто возникает в результате метаболических расстройств вызванных несбалансированным питанием. Особенное если имеет место вредная привычка или существуют обстоятельства, при которых вся суточная потребность в пище удовлетворяется практически за 1 прием. В таких случаях с учетом ограниченных возможностей депонирования углеводов и белков в печени и других органах, они переходят в легко и безгранично депонируемый жир.

ЖГ часто является вторичным синдромом, сопровождающим ожирение, сахарный диабет, эндокринные заболевания, в первую очередь болезнь Кушинга, хронический алкоголизм, интоксикации, в том числе лекарственные, хроническую недостаточность кровообращения, метаболический Х-синдром, многие другие заболевания внутренних органов.

Патогенез.

В результате избыточного накопления жира в печеночной ткани в первую очередь нарушается функция органа как динамического депо углеводов (гликогена), что приводит к дестабилизации механизмов поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Кроме того, метаболические сдвиги, связанные с длительным воздействием этиологических факторов, могут вызывать токсические, и даже воспалительные повреждения гепатоцитов, формирование стеатогепатита с постепенным переходом в фиброз печени. Во многих случаях этиологические факторы, вызвавшие ЖГ, могут способствовать формированию в желчном пузыре гомогенных холестериновых конкрементов.

Клиническая картина.

Для ЖГ характерны жалобы на общую слабость, сниженную трудоспособность, тупые ноющие боли в правом подреберье, плохую переносимость алкоголя. У многих возникают гипогликемические состояния в виде приступообразно возникающей резкой слабости, потоотделения, ощущений «пустоты» в животе, быстро проходящих после употребления пищи, даже одной конфеты. У большинства больных имеется склонность к запорам.

У подавляющего большинства больных ЖГ сформирована привычка к режиму питания с 1-2 кратным приемом пищи в день. В анамнезе у многих употребление большого количества пива, длительная лекарственная терапия, работа в условиях токсических воздействий, различные заболевания внутренних органов: сахарный диабет, метаболический Х-синдром, хроническая недостаточность кровообращения и др.

При объективном исследовании обычно обращает внимание избыточная масса тела больного. Перкуторно определяемые размеры печени увеличены. Передний край печени закруглен, уплотнен, слабо чувствительный.

Симптомы патологических изменений других органов, выявляемых при ЖГ, обычно относятся к заболеваниям, приведшим к формированию жировой дистрофии печени.

Диагностика.

Общий анализ крови и мочи: без отклонений.

Биохимический анализ крови: увеличенное содержание холестерина, триглицеридов, повышенная активность АСТ и АЛТ.

Ультразвуковое исследование: увеличение печени с диффузным или очагово-неравномерным увеличением эхогенности паренхимы печени, обеднение тканевого рисунка мелкими сосудистыми элементами. Портальная гипертензия отсутствует. Как правило, одновременно выявляются признаки стеатоза поджелудочной железы: увеличение объема железы, диффузно повышенная эхогенность ее паренхимы при отсутствии патологического расширения вирсунгова протока. Могут регистрироваться конкременты в желчном пузыре, признаки диффузного, сетчатого или полипозного холестероза желчного пузыря.

Лапароскопическое исследование: печень увеличена, ее поверхность желтовато-коричневого цвета.

Биопсия печени: диффузная или локализованная в различных участках дольки жировая дистрофия печеночных клеток, внепеченочное расположение жировых капель. При длительном течении заболевания выявляются признаки стеатогепатита – клеточная воспалительная инфильтрация с преимущественной локализацией в центре долек. Иногда инфильтраты захватывают всю дольку, распространяются на портальные тракты и перипортальную зону, что свидетельствует о вероятности формировании фиброза печени.

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

1. Трансаминазы. Лабораторные признаки цитолизаЦитолиз - процесс разрушения клеток эукариот, выражающийся в виде их полного или частичного растворения под действием лизосомальных ферментов. Может быть как частью нормальных физиологических процессов, так и патологическим состоянием возникающим при повреждении клетки внешними факторами, например при воздействии на клетку антител
выявляются у 50-90% больных, однако отсутствие этих признаков еще не исключает наличие неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно — в 2-4 раза.
Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:
— менее 1 — наблюдается в в начальных стадиях заболевания (для сравнения — при остром алкогольном гепатите это соотношение обычно > 2);
— равное 1 или более — может быть показателем более выраженного фиброза печени;
— более 2 — рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

2. У 30-60% больных выявляют повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск наличия фиброза.

3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах 150-200% от нормы.

4. Признаки снижения белково-синтетической функции печени развиваются только при формировании цирроза печени. Наличие гипоальбуминемии без перехода в цирроз возможно у больных с диабетической нефропатиейНефропатия — общее название некоторых видов поражений почек.
.

5. У 10-25% больных выявляют незначительную гипергаммаглобулинемию.

6. У 98% пациентов наблюдается инсулинорезистентность. Ее выявление — важнейший неинвазивный метод диагностики.
В клинической практике инсулинорезистентность оценивают по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови. Следует помнить, что это расчетный показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют уровень триглицеридов в крови и расовая принадлежность.
Исследование уровня инсулина рекомендуется проводить натощак.

7. У 20-80% пациентов с НАСГ наблюдается гипертриглицеридемия.
Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.
При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.

9. Анемия, тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени и МНОМеждународное нормализованное отношение (МНО) - лабораторный показатель, определяемыйе для оценки внешнего пути свертывания крови
характерны скорее для цирроза или выраженного фиброза.

10. Определение уровня фрагментов цитокератина 18 (TPS-test) — перспективный метод исследования активности процесса. Метод позволяет отличить наличие апоптоза гепатоцитов (гепатита) от жировой инфильтрации печени без использования биопсии.
К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и др.).

11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):
— Стеато-тест — позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;
— Нэш-тест — позволяет выявить НАСГ у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, гиперлипидемией, а также пациентов, больных сахарным диабетом).
Возможно использование других тестов при подозрении на неалкогольный фиброз или гепатит — Фибро-тест и Акти-тест.

Source: diseases.medelement.com