≡× MENU

• Zaopatrzenie w wodę
• Lakierki
• Oczyszczanie wody
• Wells
• Filtry

Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby: od patogenezy do terapii. Steatohepatosis: co to jest, jakie są przyczyny i leczenie stłuszczenia w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób

Stłuszczeniowe zapalenie wątroby to przejściowa faza choroby od stłuszczenia do marskości. Ta patologia wpływa na komórki tkanki wątroby, wyrażona jako proces zapalny, który rozwija się na podstawie zwyrodnienia tłuszczowego. Jedyną dobrą wiadomością jest to, że proces ten jest nadal odwracalny (w przeciwieństwie do marskości wątroby).

Kod ICD-10

Ponieważ kod ICD-10 (Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób) nie ma jednego oznaczenia, dziś najczęstszym kodem jest K76.0 - stłuszczenie wątroby, gdzie indziej niesklasyfikowane.

Kod ICD-10

K76.0 Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, gdzie indziej niesklasyfikowane

Przyczyny stłuszczeniowego zapalenia wątroby

Aby skutecznie powstrzymać problem, konieczne jest posiadanie wyobrażenia zarówno o samej chorobie, jak i źródłach, które ją powodują.

Ta patologia jest stanem zapalnym w tkankach wątroby, który występuje na tle zwyrodnienia komórek tłuszczowych wątroby. Lekarze dzielą się na kilka typów, które powodują różne patologie. Przyczyny stłuszczeniowego zapalenia wątroby.

1. Geneza alkoholizmu. Prawie co trzecia osoba nadużywająca napojów alkoholowych może obserwować rozwój tego odchylenia.
2. Geneza metaboliczna - patologia oparta na zaburzeniach procesów metabolicznych.
   1. Nadmiernie duża masa ciała.
   2. Niedobór białka.
   3. Niedobór insuliny w organizmie, który powoduje cukrzycę.
   4. Szybka utrata wagi.
   5. Strajk głodowy.
   6. Zaburzenia metabolizmu lipidów (tłuszczów) - dyslipidemia.
   7. Całkowite zastąpienie naturalnego żywienia pacjenta podawaniem pokarmu pozajelitowego (z pominięciem przewodu pokarmowego). Jest to głównie droga dożylna.
   8. Długotrwałe i wielokrotne podawanie glukozy do żyły.
3. Ślad leczniczy choroby. Szereg leków może powodować zatrucie związkami chemicznymi (zatrucie), a także naciek tłuszczowy, co jest spowodowane zwiększoną akumulacją składników lipidowych w komórkach wątroby. Takie konsekwencje można zaobserwować po zażyciu niektórych leków:
   1. Cytostatyki, które blokują zdolność komórki do podziału.
   2. Glikokortykosteroidy, bezpośrednio wpływające na tło hormonalne człowieka.
   3. Szereg antybiotyków.
   4. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) stosowane jako leki przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe.
4. Interwencja chirurgiczna wykonywana na narządach przewodu pokarmowego również może wywołać to odchylenie, zwłaszcza w przypadku częściowego usunięcia jelita cienkiego.
5. Przyczyną zwyrodnienia może być również uchyłkowatość, odchylenie powstałe w wyniku powstania woreczka na ścianie jelita cienkiego. Jednocześnie w jelicie dochodzi do wzrostu kolonii drobnoustrojów chorobotwórczych.
6. Patologia Wilsona-Konovalova związana ze zmianami w normalnej wymianie miedzi.
7. I wiele innych czynników. Wszystkie źródła współczesnej medycyny nie są jeszcze znane na pewno.

, , , , , , , , ,

Objawy stłuszczeniowego zapalenia wątroby

Objawy alkoholowego lub niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby są prawie identyczne. Rozwijając się na tle długotrwałego spożycia alkoholu, które prowadzi do zaburzeń procesów metabolicznych (w tym lipidowych), rozważane zmiany dotyczą przede wszystkim wątroby. Przecież to właśnie „obyczaje” organizmu i alkohol etylowy, który dostaje się do środka, zostaje właśnie tutaj zneutralizowany. Przy regularnym ataku alkoholu narząd przestaje radzić sobie z oczyszczaniem organizmu, a jego komórki zaczynają ulegać uszkodzeniom. Przestają działać, a tłuszcz stopniowo zaczyna gromadzić się na powierzchni. Stopniowo proces kumulacji prowadzi do początku procesu zapalnego, a jeśli nie jest leczony, dalszy postęp może prowadzić do poważniejszej choroby - marskości. Jest to już nieodwracalny proces, w którym tkanka miąższowa wątroby ulega degeneracji z włóknistymi strukturami łącznymi, czyli zrębem.

Rozwój postaci bezalkoholowej jest podobny, zmienia się jedynie katalizator problemu.

Główne objawy stłuszczeniowego zapalenia wątroby:

• W okolicy wątroby (pod prawym podżebrzem) zaczyna być odczuwalny ból.
• Pojawia się ogólna słabość.
• Mdłości.
• Następuje utrata masy ciała.
• Mogą pojawić się oznaki biegunki.
• Skóra staje się żółtawa.
• Ale jednym z głównych wskaźników patologii, zarówno z alkoholowymi, jak i bezalkoholowymi śladami choroby, jest wzrost parametrów wymiarowych wątroby, który można łatwo określić nawet przez badanie dotykowe. Po naciśnięciu chorego narządu pacjent odczuwa nasilenie objawów bólowych.

Bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby

Nazwa rodzaju patologii mówi sama za siebie - niealkoholowe stłuszczenie wątroby, czyli źródło niezwiązane z napojami alkoholowymi, stało się katalizatorem odchyleń od normy. Ma inny termin - metaboliczny.

Ten rodzaj choroby najczęściej występuje u płci pięknej, obdarzonej zaokrąglonymi formami. To nadmiar kilogramów (otyłość) powoduje jego powstanie i progresję. A także dziedziczna predyspozycja może wywołać chorobę.

Przyczyna może być organiczna: pacjent ma w wywiadzie niedoczynność tarczycy, zaburzony metabolizm białek (może to być wynikiem niewłaściwego „siedzenia” na różnych dietach lub wręcz głód), cukrzyca. Źródłem może być również zamiłowanie pacjenta do tłustych potraw.

Istotą mechanizmu patologicznego jest naruszenie odpowiedzi metabolicznej na insulinę endogenną lub egzogenną (insulinooporność). Choroba ta jest obarczona nie tylko wysokim ryzykiem rozwoju marskości wątroby, ale także wzrostem prawdopodobieństwa zaburzeń pracy układu sercowo-naczyniowego, ponieważ nieprawidłowe działanie metabolizmu lipidów powoduje przyspieszony postęp miażdżycy.

Przeważnie osoba ze stłuszczeniem wątroby o bezalkoholowej genezie, z jej przewlekłym przebiegiem, może nawet nie domyślać się swojego problemu. W tym przypadku obraz kliniczny jest słabo wyrażony i nie powoduje żadnego szczególnego dyskomfortu u osoby. W tej sytuacji można go rozpoznać tylko podczas rutynowego badania.

Sytuacja jest znacznie bardziej skomplikowana w przypadku diagnozowania zapalenia struktur wątroby z drobnymi wtrąceniami lipidów pęcherzykowych. Ta patologia może powodować niskie ciśnienie krwi, zawroty głowy i omdlenia, pojawienie się wewnętrznego krwawienia lub rozwój kamicy żółciowej.

Alkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby

Ten rodzaj patologii jest zwykle diagnozowany u co trzeciej osoby ze szczególnym uzależnieniem od „zielonego węża”. Jednocześnie zasadniczo nie pije mocnych napojów ani piwa o niskiej zawartości alkoholu.

Alkohol etylowy rozkłada się prawie całkowicie w wątrobie. Ale jeśli jest nadmiar alkoholu, komórki wątroby nie są w stanie przetworzyć go jakościowo. Następuje awaria, ich struktura komórkowa zaczyna się zapadać, pojawiają się objawy bólowe. Osoba odczuwa utratę wagi, pojawia się zażółcenie skóry, rzadziej obserwuje się odbijanie, upłynnienie stolca, zgagę.

W badaniach laboratoryjnych alkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby objawia się wzrostem liczby testów wątrobowych, obserwuje się spadek poziomu hemoglobiny i rozwój leukocytozy.

Początkowo terapia tego typu schorzenia polega na odrzuceniu alkoholu, a następnie proponuje się pacjentowi zarówno leczenie farmakologiczne, jak i żywienie dietetyczne.

, , , , , , , , , , , ,

Tłuszczowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby

Rozważana patologia, oprócz powyższej, ma szereg innych nazw: stłuszczenie wątroby lub stłuszczenie wątroby, spowodowane zwyrodnieniem lub zwyrodnieniem struktur komórkowych. Po pojawieniu się biopsji w latach sześćdziesiątych ubiegłego wieku patologia ta została wyizolowana jako osobna choroba.

Główną cechą rozważanej patologii jest pojawienie się złogów lipidowych w strefie komórkowej lub międzykomórkowej. Parametrem morfologicznym jest obecność triglicerydów w rozpatrywanym narządzie, więcej niż jedna dziesiąta suchej masy. Lekarze dzielą tę patologię na pewne etapy progresji: 1.

Zwiększona zawartość lipidów w komórkach wątroby. Jednocześnie struktura hepatocytów i ich praca pozostały nienaruszone, nie zaobserwowano reakcji mezenchymalnej (zrębowo – naczyniowej) komórek. 2.

Występuje zwiększona zawartość lipidów w hepatocytach, pojawiają się pierwsze oznaki martwicy komórek i dochodzi do mezenchymalnej (zrębowo - naczyniowej) reakcji komórek. 3.

Przedmarskowy etap rozwoju. Obserwuje się nieodwracalną restrukturyzację zrazikowej struktury narządu.

, , , , , , , , ,

Przewlekłe stłuszczeniowe zapalenie wątroby

Przewlekły charakter stłuszczeniowego zapalenia wątroby rozwija się na podstawie ciągłego upojenia alkoholowego organizmu i dotyka od 20 do 30% osób uzależnionych od alkoholu.

Niemal całkowicie, poprzez utlenianie specjalnymi enzymami, alkohol etylowy jest metabolizowany w tkankach wątroby. Nadmierne obciążenie organizmu alkoholem powoduje nieprawidłowe działanie narządu, w wyniku czego rozpoczyna się powolny proces zapalny, co prowadzi do odchylenia od normalnego funkcjonowania wielu funkcji wątroby.

Taki pacjent zaczyna skarżyć się na ból w prawym podżebrzu, zażółcenie skóry i zaburzenia dyspeptyczne.

Jeśli leczenie nie zostanie przeprowadzone w odpowiednim czasie, przewlekły etap choroby prędzej czy później może rozwinąć się w objawy marskości, które nie pozwalają już na przywrócenie początkowej integralności i funkcjonalności wątroby.

, , ,

stłuszczeniowe zapalenie wątroby o minimalnej aktywności

Na tle ogólnej automatyzacji współcześni ludzie coraz częściej zaczynają cierpieć na hipodynamię, która rozwija się na tle siedzącego trybu życia: z piętra na piętro windą, dojazdy do pracy w transporcie. Wielu naszych rodaków wyobraża sobie wakacje tylko jako czas na kanapie przed telewizorem. Takie podejście do życia nie może nie wpływać na stan całego organizmu, a w szczególności pracę narządów wewnętrznych.

Tłuste i wysokokaloryczne pokarmy oraz siedzący tryb życia, wszystko to składa się na pojawienie się dodatkowych kilogramów. Ale komórki tłuszczowe zaczynają „osadzać się” nie tylko w okolicy podskórnej, ale także na samych narządach. To złogi lipidów w strefie komórkowej i międzykomórkowej tkanek nerek dają impuls do progresji rozważanej patologii.

Umiarkowane stłuszczeniowe zapalenie wątroby

Łagodny lub umiarkowany stopień rozwoju choroby obserwuje się w 10,6% przypadków, rozważana patologia objawia się zwłaszcza na tle postępującego stłuszczenia, dotykającego hepatocyty strefy okołożylnej i zachodzących zmian apoptotycznych.

Trwające badania i monitoring licznych przypadków choroby potwierdzają niedawne przypuszczenia lekarzy o stłuszczeniowym zapaleniu wątroby jako pomoście od stłuszczenia do przemian marskości.

Przy danym stopniu choroby praktycznie nie ma patologicznej symptomatologii, co uniemożliwia wczesną diagnozę. Na tym etapie chorobę można wykryć tylko przypadkowo podczas rutynowego badania, dlatego nie należy jej ignorować.

Stłuszczeniowe zapalenie wątroby podczas ciąży

Ta patologia u kobiety noszącej dziecko może mieć charakter genetyczny (czyli dziedziczną predyspozycję do tej choroby) lub rozwijać się na tle innej choroby wątroby, którą dziewczynka mogła mieć przed poczęciem.

Przyjmowanie wielu leków (kompleksów witaminowych i mineralnych) również może wywołać problem. Szereg multiwitamin dla kobiet w ciąży zawiera takie związki chemiczne, których organizm kobiety w stanie zwiększonego stresu (czyli ciąży) nie jest w stanie przetworzyć.

Często zdarzają się przypadki, gdy z powodu swojej niekompetencji lekarz sam przepisuje zwiększone dawki leków kobiecie w ciąży.

Nie należy zapominać, że dzięki wielu błędnym przekonaniom, niektóre kobiety i ich bliscy nadal uważają, że w tym okresie kobieta w ciąży powinna jeść za dwoje, co nie może mieć wpływu na całkowitą wagę przyszłej mamy. Stąd patologiczne złogi w tkankach wątroby iw konsekwencji rozwój choroby u kobiety ciężarnej, o której mowa w tym artykule.

Diagnostyka stłuszczeniowego zapalenia wątroby

Trudność w zdiagnozowaniu omawianej choroby polega na tym, że w większości przypadków ma ona dość niski wskaźnik rozwoju i na razie nie ma wyraźnego obrazu klinicznego, w żaden sposób się nie objawia.

Przeważnie jedynym objawem mogą być bóle palpacyjne, a dla specjalisty to także powiększenie wątroby, pogrubienie jej struktury. Dlatego możliwe jest wykrycie choroby we wczesnym stadium dopiero podczas wizyty u lekarza przy kolejnym badaniu profilaktycznym lub w przypadku osoby borykającej się z innym problemem.

Jeśli pacjent ma już powody do zmartwień, nie należy odkładać wizyty u specjalisty.

Diagnoza obejmuje zintegrowane podejście do problemu, ponieważ takie objawy są nieodłącznie związane nie z jedną, ale z kilkoma chorobami:

1. Wyjaśnienie skarg pacjentów przez specjalistę:
   • Jakie są objawy dyskomfortu.
   • Jak dawno zaczęły się ataki.
   • Jakie wydarzenia poprzedziły kolejny atak.
2. Badanie anamnezy.
3. Jakie miałem choroby zakaźne?
4. Jakie leki były używane.
5. Czy istnieje dziedziczna predyspozycja.
6. Inny.
7. Badanie zewnętrzne (fizyczne).
   • Obecność pożółkłej rogówki oka i skóry. Intensywność cienia.
   • Ocenia się stan naskórka pod kątem drapania.
   • Uzyskanie wskaźnika masy pacjenta, który umożliwia ocenę obecności otyłości.
8. Badanie strefy patologicznej pod kątem powiększonej wątroby i manifestacji objawów bólowych.
   • Stukanie i dotykanie brzucha, aby zmierzyć wielkość śledziony i wątroby.
   • Stopień bolesnego dotyku.
9. Ze względu na to, że alkohol może powodować zmiany w wątrobie, lekarz może zlecić specjalne badanie, którego wynikiem powinna być odpowiedź na pytanie o obecność lub brak uzależnienia od napojów alkoholowych.
10. Badanie ultrasonograficzne wątroby. Tutaj oceniane są parametry wymiarowe narządu, zmiany morfologiczne i organiczne wpływające na jego tkanki.
11. Przeprowadzane są badania laboratoryjne w celu oceny ilościowych składników immunoglobuliny A, cholesterolu, triglicerydów, fosfatazy alkalicznej, bilirubiny i innych wskaźników. Na podstawie stopnia odchylenia od normy możemy mówić o obecności stanu zapalnego w tym obszarze.
    • Ogólna analiza krwi.
    • Chemia krwi.
    • Badanie moczu.
12. W razie potrzeby wykonuje się biopsję tkanki, która pozwala ocenić poziom zmian patologicznych, a w konsekwencji czas trwania procesu zapalnego.
13. W pewnych okolicznościach można zamówić tomografię komputerową.
14. Może zaistnieć potrzeba dodatkowej porady od węższych specjalistów. Na przykład hepatolog, terapeuta, chirurg i tak dalej.

, , , , , , ,

Leczenie stłuszczeniowego zapalenia wątroby

Najpierw należy określić źródło zmian. Jeśli alkohol jest katalizatorem problemu, pierwszą rzeczą do zrobienia jest rezygnacja ze „złych” napojów.

Równolegle warto zlikwidować toksyczny wpływ na organizm, podnosząc wrażliwość na insulinę, wzmacniając siły odpornościowe, stabilizując i normalizując lipidy i inne rodzaje metabolizmu oraz przywracając zdolności hepatoprotekcyjne organizmu.

Przy tej patologii konieczne jest, aby pacjent zrewidował swoją dietę. Zwykle lekarz przepisuje takiemu pacjentowi „Tabela nr 5”. Dieta powinna teraz stać się nawykiem na całe życie. Po powrocie do „starego życia” (na przykład spożywania alkoholu lub nielegalnego jedzenia) choroba powraca i objawia się z nową energią.

Prowadzona jest również terapia farmakologiczna. Aby poprawić wrażliwość na insulinę, przepisywane są biguanidy: metfogamma, bagomet, siofor, metformina - acri, glukofag, avandamet i inne.

Lek hipoglikemizujący metformina - acri jest przepisywany wyłącznie indywidualnie dla każdego pacjenta, ale nie więcej niż 3 g dziennie, w kilku dawkach.

Przeciwwskazania leku obejmują obecność w wywiadzie cukrzycowej kwasicy ketonowej lub cukrzycowego przodka, śpiączkę, dysfunkcję serca, wątroby, narządów oddechowych i nerek, ostry udar naczyniowy mózgu, a także w przypadku nadwrażliwości na składniki leku.

Aby zmniejszyć aktywność aminotransferaz i chronić przed zniszczeniem hepatocytów, lekarz przepisuje leki na bazie kwasu ursocholowego: ursofalk, ursochol, urdoxa, kwas ursodeoksycholowy, ursosan. Kapsułki kwasu ursodeoksycholowego przyjmuje się doustnie w dziennej dawce, która obliczana jest jako 10-15 mg na kilogram masy ciała pacjenta. Lek należy połykać przed snem bez rozgryzania, popijając odpowiednią ilością wody. Przeciwwskazania do powołania danego leku obejmują kamienie żółciowe dodatnie na zdjęciu rentgenowskim, zwiększoną nietolerancję organizmu na jeden lub więcej składników leku, zanik funkcji pęcherzyka żółciowego i stan zapalny w nim oraz w drogach żółciowych, zapalenie trzustki, jak a także ciężka dysfunkcja wątroby i / lub nerek.

Leki hepatotropowe normalizują zawartość fosfolipidów: cholenzym, allochol, tivortin, enerliv, atoxil, polysorb, fosfogliv, livolin forte, essential forte, sirin, ribavirin, hepatomax i inne.

Essentiale forte jest przepisywany w dawce początkowej dla dorosłych pacjentów i młodzieży w wieku powyżej 12 lat, dwie kapsułki trzy razy dziennie. W takim przypadku terapia podtrzymująca polega na wprowadzaniu jednej kapsułki trzy razy dziennie. Lek stosuje się bezpośrednio z jedzeniem, nie rozgryzać, popijając niewielką ilością wody. Czas trwania terapii wynosi co najmniej trzy miesiące. Lek nie jest przepisywany, jeśli organizm jest nadwrażliwy na jego składniki.

Leki kontrolujące ilość cholesterolu w miażdżycy to statyny. Mogą to być: prawastatyna, ceriwastatyna, fluwastatyna, atorwastatyna, simwastatyna, rosuwastatyna, lowastatyna i inne.

Fluwastatyna jest przepisywana w dawce początkowej 20 mg raz na dobę (wieczorem). W razie potrzeby lub w przypadku nieosiągnięcia skuteczności terapeutycznej lekarz może podwoić dawkę.

Przeciwwskazane jest podawanie leku w aktywnej fazie choroby wątroby, nadwrażliwości na składniki leku lub utrzymującego się wzrostu akumulacji aminotransferaz w surowicy o nieznanej etiologii, a także w okresie laktacji i ciąży.

Podstawą terapii jest dieta, ale jeśli nie przynosi ona znaczących rezultatów, lekarz może wprowadzić do protokołu leczenia leki lipotropowe, które pozwalają normalizować procesy metaboliczne i chronić wątrobę przed uszkodzeniem. Są to sylibinina, carsil, legalon, orgitox, legalon, selgon.

Hepatoprotektor Carsil jest przepisywany przed posiłkami wraz z wystarczającą ilością wody. Czas trwania terapii wynosi około trzech miesięcy.

W przypadku łagodnego i umiarkowanego uszkodzenia wątroby lek podaje się w dawce jedna – dwie tabletki trzy razy w ciągu dnia, przy cięższych uszkodzeniach – cztery tabletki, co odpowiada 420 mg leku trzy razy dziennie.

Dawka profilaktyczna to dwie do trzech tabletek dziennie.

Przeciwwskazania obejmują zwiększoną nietolerancję składników leku oraz ostry etap zatrucia o różnej etiologii.

W razie potrzeby przepisywane są również antybiotyki, aby zatrzymać reprodukcję i dalszy rozwój patogennej mikroflory jelitowej.

Często stosuje się cytoprotektory, związki farmakologiczne, które „nakładają” ochronę na komórki organizmu. Są to sukralfat, misoprostol, venter, sukrafil, cytotec, alsukral, sukrama.

Misoprostol podaje się doustnie w dawce 0,2 g cztery razy dziennie, ostatnia dawka tuż przed snem. W razie potrzeby dawkę można zmienić, ale decyzja ta pozostaje w gestii lekarza prowadzącego.

Przeciwwskazania obejmują indywidualną nietolerancję organizmu ludzkiego na jeden lub więcej składników leku, w tym inne prostaglandyny i ich analogi.

Standard opieki w przypadku stłuszczeniowego zapalenia wątroby

Co można powiedzieć o środkach, które należy podjąć podczas diagnozowania choroby rozważanej w tym artykule. Przede wszystkim krewni i przyjaciele powinni wspierać człowieka zarówno moralnie, jak i fizycznie.

Pierwszą rzeczą, która jest konieczna, jest przestrzeganie diety przepisanej przez lekarza - „Tabela nr 5”. Wcale nie jest zbyteczne, a nawet mile widziane, gdy cała rodzina będzie wspierać chorego w zakresie odżywiania.

Najczęściej to zaburzenie w wątrobie ma charakter łagodny, postępuje dość wolno. Ale zdarzają się przypadki zwyrodnienia w marskość i niewydolność wątroby. W żadnym wypadku nie będzie to dozwolone. A pierwszym etapem tej drogi jest zatrzymanie postępującego procesu zapalnego w organizmie.

W takim przypadku konieczne jest nie tylko ustalenie źródła patologii, ale także chorób towarzyszących, które mogą wpływać na przebieg terapii, która składa się z trzech głównych kierunków:

• Terapia dietetyczna.
• Leczenie medyczne.
• Umiarkowana aktywność fizyczna - ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

Jeśli to możliwe, równolegle z tą patologią należy zatrzymać chorobę, która może spowolnić skuteczność przebiegu leczenia lub stać się katalizatorem jej nawrotu.

• Czyli standard opieki medycznej:
• Badanie pacjenta.
• Studium jego anamnezy.
• Prawidłowa diagnoza i przyczyny jej wystąpienia.
• Kompleksowa terapia, która pozwala zatrzymać zarówno główny problem, jak i, jeśli to możliwe, współistniejącą patologię.
• Ścisłe przestrzeganie zaleceń dietetycznych.

Dieta ze stłuszczeniowym zapaleniem wątroby

Trudno wyobrazić sobie współczesną medycynę bez stosowania licznych diet opracowanych przez specjalistów w celu łagodzenia konkretnej choroby. Nowoczesna dietoterapia to dość namacalna dźwignia wpływu na bolesne miejsca. Przy pomocy prawidłowego stosowania i łączenia różnych produktów spożywczych możliwa staje się znaczna poprawa kondycji organizmu pacjenta, a także znaczne skrócenie czasu trwania leczenia i terapii rehabilitacyjnej.

W przypadku naszego problemu lekarz przepisuje „Dietę nr 5”, której główną cechą jest wykluczenie z diety różnych wędlin, potraw smażonych, pikantnych i tłustych. Wręcz przeciwnie, ilość pokarmów bogatych w witaminy, przydatne minerały i pierwiastki śladowe powinna wzrosnąć.

Jeśli pacjent ma nadwagę, jego codzienne menu należy obliczyć w taki sposób, aby organizm otrzymywał wystarczającą ilość niezbędnych substancji, jednocześnie stopniowo pozbywając się zbędnych kilogramów. Należy również zadbać o to, aby waga nie spadła zbyt szybko - to również jest niedopuszczalne.

Dieta dobierana jest indywidualnie, biorąc pod uwagę nasilenie obrazu klinicznego, obciążoną historię i indywidualne cechy osoby. Dlatego ta nominacja jest bezpośrednią prerogatywą wykwalifikowanego specjalisty.

Dzienna dieta powinna być niskokaloryczna i obliczana jako 25 mg na kilogram masy ciała pacjenta.

Produkty dopuszczone do wprowadzenia do diety:

• Pieczywo nieobfite: herbatniki, chleb z mąki żytniej lub pszennej.
• Niezbyt chłodna kawa (najlepiej z dodatkiem mleka) lub herbata.
• Zielona herbata.
• Cukier.
• Dozwolone jest przyjmowanie niewielkiej ilości masła (nie więcej niż 50 g dziennie).
• Różne soki warzywne i owocowe, świeże soki, kompoty owocowe, pryachony, napoje owocowe.
• Śmietana, twarde sery i twarożek (niskotłuszczowy).
• Buliony warzywne i na ich bazie zupy z warzywami można dodawać makarony, różne płatki zbożowe.
• Konserwy i dżemy.
• Olej roślinny (nie więcej niż 50 g dziennie).
• Różne zboża.
• Mleko o obniżonej zawartości tłuszczu i produkty mleczne.
• Należy unikać słodkich owoców i jagód, kwaśnych owoców.
• Chude mięsa: królik, kurczak, indyk, wołowina itp. Drób należy gotować i jeść bez skóry.
• Herbatki ziołowe i nalewki.
• Warzywa świeże i gotowane.
• Miód naturalny.
• Różne zielenie.
• Jajko (najlepiej jedno białko) - nie więcej niż jedno dziennie.
• Ryby rzeczne.

Potrawy należy gotować na bazie produktów gotowanych, gotowanych na parze lub pieczonych.

Żywność zabroniona do włączenia do diety:

• Ogranicz lub całkowicie usuń produkty z ciasta maślanego. Są to naleśniki, ciasta, naleśniki, smażone placki i tak dalej.
• Strome buliony: mięsne, grzybowe, rybne.
• Czekolada, kakao i kawa.
• Rośliny okopowe obciążające układ pokarmowy: rzodkiewki i rzodkiewki.
• Tłusta ryba.
• Marynowane warzywa.
• Tłuszcze zwierzęce i kuchenne.
• Z zieleniny: szpinak, szczaw, zielona cebula.
• Smalec i tłuste mięso.
• Gorące sosy i przyprawy.
• Musztarda i chrzan.
• Kwaśne odmiany owoców i jagód.
• Produkty wędzone.
• Konserwy mięsne i rybne.
• Kremy.
• Mocna herbata.
• Jajka (zwłaszcza z żółtkiem), gotowane na twardo lub smażone (smażone).
• Lody, szczególnie na bazie oleju palmowego.
• Alkohol i napoje gazowane.
• Pokarmy, które są za zimne lub za gorące.

Przyjmuj leki z najwyższą ostrożnością, po uprzednim dokładnym przestudiowaniu załączonych do nich instrukcji.

Powinieneś bardzo uważać na te produkty, które są spożywane. Jeśli dieta człowieka jest zbliżona, aw leczeniu patologii w pełni zgodna z dietą „Tabela nr 5”, nie należy oczekiwać „prowokacji” ze strony żywieniowej. Ograniczenie to dotyczy w szczególności tłustej i niewłaściwie przetworzonej żywności.

Konieczne jest terminowe poddanie się leczeniu takich chorób, jak cukrzyca, infekcje wirusowe, korekta zaburzeń dyslipidemicznych.

Wymagane są regularne badania profilaktyczne.

Rokowanie stłuszczeniowego zapalenia wątroby

Możliwe jest przewidzenie konsekwencji konkretnej choroby tylko dzięki znajomości jej kliniki, ciężkości przebiegu i indywidualnych cech ciała ofiary. Jeśli mówimy o alkoholowej postaci rozważanego problemu, to w obecności dużych złogów pęcherzykowych w tkankach komórkowych możemy mówić o wzroście prawdopodobieństwa degeneracji w marskość wątroby. Natomiast proces bezalkoholowy, charakteryzujący się niskim tempem rozwoju, daje podobny wynik w 15-18% przypadków. Co więcej, to odrodzenie jest rozciągnięte w czasie i może sięgać nawet dziesięciu lat.

Dlatego te dwie choroby dość często idą obok siebie „ręka w rękę” i jeśli udowodni się, że poborowy ma historię przewlekłego zapalenia wątroby – to właśnie ten fakt daje powód, by nie angażować do wojska takich młodych ludzi.

Z taką listą można się bardziej szczegółowo zapoznać w „Postanowieniach dotyczących ekspertyzy Wiyskovo-Likarska w Zbrojnych Siłach Zbrojnych Ukrainy. Ministerstwo Obrony Ukrainy; Zarządzenie, Regulamin, Perelik [...] z dnia 14.08.2008 nr 402”, pod linkiem rada.gov.ua

Życie jest piękne i niektórzy przedstawiciele społeczeństwa ludzkiego starają się czerpać z niego maksimum: obfite tłuste jedzenie, alkohol, nawet do sklepu w sąsiednim domu - samochodem. Jeśli odpoczywasz - to restauracja i leżenie na kanapie lub na koźle na plaży. A potem zaczynają się zastanawiać - stłuszczeniowe zapalenie wątroby - co to jest i skąd się wzięło. Jest znane przysłowie: „Dbaj o honor od młodości”. W świetle problemu rozważanego w tym artykule należy go zmienić: „Zadbaj o zdrowie od najmłodszych lat”. Prawidłowy aktywny tryb życia, zdrowa dieta, zbilansowane połączenie aktywności fizycznej i wypoczynku pomogą uchronić się przed wieloma problemami zdrowotnymi. Nie należy też ignorować regularnych badań kontrolnych. Pozwoli to, jeśli patologia już istnieje, rozpoznać ją na wczesnym etapie. W takim przypadku znacznie łatwiej będzie powstrzymać problem i bez poważnych konsekwencji.

Setki dostawców przewozi leki na zapalenie wątroby typu C z Indii do Rosji, ale tylko M-PHARMA pomoże Ci kupić sofosbuvir i daclatasvir, a profesjonalni konsultanci odpowiedzą na wszelkie pytania, które możesz mieć podczas terapii.

CHOROBY WĄTROBY (K70-K77)

Zawiera: lecznicze:

• idiosynkratyczna (nieprzewidywalna) choroba wątroby
• toksyczna (przewidywalna) choroba wątroby

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie substancji toksycznej, stosuje się dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

Wyłączony:

• Zespół Budda-Chiariego (I82.0)

W zestawie:

• wątrobiany:
  • śpiączka NOS
  • encefalopatia BNO
• zapalenie wątroby:
  • piorunująca, gdzie indziej niesklasyfikowana, z zaburzeniami czynności wątroby
  • złośliwy, gdzie indziej niesklasyfikowany, z niewydolnością wątroby
• martwica wątroby (komórek) z niewydolnością wątroby
• żółta atrofia lub dystrofia wątroby

Wyłączony:

• alkoholowe zaburzenia czynności wątroby (K70.4)
• powikłania niewydolności wątroby:
  • aborcja, ciąża pozamaciczna lub zaśniadowa (O00-O07, O08.8)
• żółtaczka płodu i noworodka (P55-P59)
• wirusowe zapalenie wątroby (B15-B19)
• w połączeniu z toksycznym uszkodzeniem wątroby (K71.1)

Nie obejmuje: zapalenie wątroby (przewlekłe):

• alkoholik (K70.1)
• leczniczy (K71.-)
• ziarniniakowaty NEC (K75.3)
• reaktywny niespecyficzny (K75.2)
• wirusowe (B15-B19)

Wyłączony:

• alkoholowe zwłóknienie wątroby (K70.2)
• stwardnienie serca wątroby (K76.1)
• marskość wątroby):
  • alkoholik (K70.3)
  • wrodzony (P78.3)
• z toksycznym uszkodzeniem wątroby (K71.7)

Wyłączony:

• alkoholowa choroba wątroby (K70.-)
• amyloidowa degeneracja wątroby (E85.-)
• torbielowata choroba wątroby (wrodzona) (Q44.6)
• zakrzepica żył wątrobowych (I82.0)
• hepatomegalia NOS (R16.0)
• zakrzepica żyły wrotnej (I81)
• toksyczność wątroby (K71.-)

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako jeden dokument normatywny, aby uwzględnić częstość występowania, przyczyny wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów oraz przyczyny śmierci .

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku rozporządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27.05.97. nr 170

Nowa rewizja (ICD-11) jest planowana przez WHO w 2017 2018.

Zmienione i uzupełnione przez WHO

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Źródło: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Choroby wątroby. V. 2016

Międzynarodowa klasyfikacja chorób 10. rewizja (ICD-10)

K70-K77 Choroby wątroby

K70-K77 Choroby wątroby

Zespół Reye'a (G93.7)

wirusowe zapalenie wątroby (B15-B19)

K70 Alkoholowa choroba wątroby

K71 Toksyczne uszkodzenie wątroby

Zespół Badda-Chiari (I82.0)

„Czysta” cholestaza K71.1 Toksyczne uszkodzenie wątroby z martwicą Niewydolność wątroby (ostra) (przewlekła) spowodowana lekami K71.2 Toksyczne uszkodzenie wątroby przebiegające jako ostre zapalenie wątroby

żółta atrofia lub dystrofia wątroby

powikłania niewydolności wątroby:

• aborcja, ciąża pozamaciczna lub zaśniadowa (O00-O07, O08.8)
• ciąża, poród i połóg (O26.6)

żółtaczka płodu i noworodka (P55-P59)

wirusowe zapalenie wątroby (B15-B19)

w połączeniu z toksycznym uszkodzeniem wątroby (K71.1)

K74 Zwłóknienie i marskość wątroby

stwardnienie serca wątroby (K76.1)

marskość wątroby:

• alkoholik (K70.3)
• wrodzony (P78.3)

z toksycznym uszkodzeniem wątroby (K71.7-) K74.0 Zwłóknienie wątroby

• ostry lub podostry
  • BNO (B17.9)
  • niewirusowy (K72.0)
• wirusowe zapalenie wątroby (B15-B19)

toksyczne uszkodzenie wątroby (K71.1)

zapalenie dróg żółciowych bez ropnia wątroby (K83.0)

odmiedniczkowe zapalenie żył bez ropnia wątroby (K75.1) K75.1 wrotne zapalenie żyły Wyłączony: ropień odmiedniczkowy wątroby (K75.0)

amyloidowa degeneracja wątroby (E85.-)

torbielowata choroba wątroby (wrodzona) (Q44.6)

zakrzepica żył wątrobowych (I82.0)

zakrzepica żyły wrotnej (I81.-)

toksyczne uszkodzenie wątroby (K71.-)

Ogniskowy przerost guzkowy wątroby

Hepatoptoza K76.9 Choroba wątroby, nieokreślona

Nadciśnienie wrotne w schistosomatozie B65.- †)

Uszkodzenie wątroby w kile (A52.7 †) K77.8 * Uszkodzenie wątroby w innych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej Ziarniniak wątroby w:

• choroba berylu (J63.2 †)
• sarkoidoza (D86.8 †)

Notatki. 1. Ta wersja odpowiada wersji 2016 WHO (wersja ICD-10: 2016), której niektóre pozycje mogą różnić się od wersji ICD-10 zatwierdzonej przez Ministerstwo Zdrowia Rosji.

2. Tłumaczenie na język rosyjski wielu terminów medycznych w tym artykule może różnić się od tłumaczenia w ICD-10 zatwierdzonego przez Ministerstwo Zdrowia Rosji. Wszelkie uwagi i wyjaśnienia dotyczące tłumaczenia, projektu itp. przyjmujemy z wdzięcznością drogą mailową.

3. NOS - bez dodatkowych wyjaśnień.

4. NCDR - gdzie indziej niesklasyfikowane.

5. Krzyżyk † oznacza główne kody choroby podstawowej, które należy bezwzględnie stosować.

6. Gwiazdką oznaczono opcjonalne dodatkowe kody związane z manifestacją choroby w odrębnym narządzie lub obszarze ciała, co stanowi samodzielny problem kliniczny.

Źródło: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Co to jest hepatoza tłuszczowa: kod ICD 10

Rozwój hepatozy tłuszczowej opiera się na naruszeniu procesów metabolicznych w ludzkim ciele. W wyniku tej choroby wątroby zdrowa tkanka narządowa zostaje zastąpiona tkanką tłuszczową. W początkowej fazie rozwoju w hepatocytach gromadzi się tłuszcz, co z czasem prowadzi po prostu do degeneracji komórek wątroby.

Jeśli choroba nie zostanie zdiagnozowana we wczesnym stadium i nie zostanie przeprowadzona odpowiednia terapia, w miąższu dochodzi do nieodwracalnych zmian zapalnych, które prowadzą do rozwoju martwicy tkanek. Jeśli stłuszczenie wątroby nie jest leczone, może rozwinąć się w marskość, której nie można już leczyć. W artykule rozważymy przyczynę rozwoju choroby, metody jej leczenia i klasyfikację według ICD-10.

Przyczyny hepatozy tłuszczowej i jej występowanie

Przyczyny rozwoju choroby nie zostały jeszcze dokładnie udowodnione, ale znane są czynniki, które z pewnością mogą wywołać początek tej dolegliwości. Obejmują one:

• kompletność;
• cukrzyca;
• naruszenie procesów metabolicznych (lipidów);
• minimalne ćwiczenia z pożywną, codzienną dietą bogatą w tłuszcze.

Większość przypadków stłuszczenia wątroby jest rejestrowana przez lekarzy w krajach rozwiniętych, w których standard życia jest powyżej średniej.

Istnieje szereg innych czynników związanych z zaburzeniami hormonalnymi, takich jak insulinooporność i obecność cukru we krwi. Nie można też pominąć czynnika dziedzicznego, który również odgrywa ważną rolę. Jednak głównym powodem jest niezdrowa dieta, siedzący tryb życia i nadwaga. Wszystkie powody nie mają nic wspólnego z przyjmowaniem napojów alkoholowych, dlatego tłuszczowa hepatoza jest często nazywana bezalkoholową. Ale jeśli do powyższych powodów dodasz uzależnienie od alkoholu, tłuszczowa hepatoza rozwinie się wielokrotnie szybciej.

W medycynie bardzo wygodne jest stosowanie kodowania chorób do ich systematyzacji. Jeszcze łatwiej jest wskazać diagnozę na zwolnieniu lekarskim za pomocą kodu. Kody dla wszystkich chorób są reprezentowane w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, Urazy i Różnych Problemów Zdrowotnych. Obecnie obowiązuje opcja dziesiątej wersji.

Wszystkie choroby wątroby według Międzynarodowej klasyfikacji rewizji dziesiątej są zaszyfrowane pod kodami K70-K77. A jeśli mówimy o stłuszczeniowej hepatozie, to według ICD 10 podlega ona kodowi K76.0 (stłuszczenie wątroby).

Możesz dowiedzieć się więcej o objawach, diagnostyce i leczeniu hepatozy z osobnych materiałów:

Leczenie hepatozy tłuszczowej

Schemat leczenia hepatozy bezalkoholowej polega na wyeliminowaniu możliwych czynników ryzyka. Jeśli pacjent jest otyły, musisz spróbować go zoptymalizować. I zacznij od zmniejszenia całkowitej masy o co najmniej 10%. Aby osiągnąć cel, lekarze zalecają stosowanie minimalnej aktywności fizycznej równolegle z posiłkami dietetycznymi. W miarę możliwości ogranicz stosowanie tłuszczów w diecie. Jednocześnie warto pamiętać, że drastyczna utrata wagi nie tylko nie będzie korzystna, ale wręcz przeciwnie może uszkodzić, zaostrzyć przebieg choroby.

W tym celu lekarz prowadzący może przepisać tiazolidynoidy w połączeniu z biguanidami, ale ta linia leków nie została jeszcze w pełni zbadana, na przykład pod kątem toksyczności dla wątroby. Metformina może pomóc w korygowaniu zaburzeń metabolicznych w metabolizmie węglowodanów.

Dzięki temu możemy śmiało powiedzieć, że wraz z normalizacją codziennej diety, redukcją tkanki tłuszczowej i rezygnacją ze złych nawyków pacjent odczuje poprawę. I tylko w ten sposób można walczyć z taką chorobą jak bezalkoholowa hepatoza.

Źródło: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

stłuszczenie wątroby

Kod ICD-10

Choroby towarzyszące

Nazwy

Opis

Objawy

Powoduje

Zaburzenia metaboliczne - cukrzyca typu 2, otyłość, hipertriglicerydemia;

Działanie czynników toksycznych - alkoholu, niektórych substancji toksycznych, narkotyków;

Niezrównoważone odżywianie (przejadanie się, głód, brak białka w pożywieniu);

Przewlekłe choroby układu pokarmowego z zespołem złego wchłaniania i;

Stłuszczenie wątroby, które nie jest związane ze skutkami alkoholu lub innych substancji toksycznych, nazywa się stłuszczeniem pierwotnym lub niealkoholowym (niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby). Tak więc uszkodzenie wątroby nie zawsze wiąże się z działaniem czynników toksycznych (alkohol, leki).

Obecnie częstość występowania niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby jest znacząca. Około jedna czwarta populacji krajów rozwiniętych cierpi na stłuszczenie wątroby, a 3,5-11% na niealkoholowe stłuszczenie wątroby, w tym marskość wątroby. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby jest diagnozowana znacznie częściej u osób otyłych niż u osób o prawidłowej wadze.

Czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu choroby:

Źródło: http://kiberis.ru/?p=30417

Stłuszczenie wątroby (K76.0)

Wersja: Podręcznik choroby MedElement

informacje ogólne

Krótki opis

Stłuszczenie wątroby to choroba charakteryzująca się uszkodzeniem wątroby ze zmianami podobnymi do tych w alkoholowej chorobie wątroby (zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów hepatocyt to główna komórka wątroby: duża komórka, która pełni różne funkcje metaboliczne, w tym syntezę i akumulację różnych substancji niezbędnych do organizm, neutralizacja substancji toksycznych i tworzenie żółci (hepatocytów)

), jednak w przypadku stłuszczenia wątroby pacjenci nie spożywają alkoholu w ilościach, które mogą spowodować uszkodzenie wątroby.

Definicje najczęściej używane w NAFLD to:

1. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFL). Obecność stłuszczenia wątroby bez oznak uszkodzenia hepatocytów hepatocyt - główna komórka wątroby: duża komórka, która pełni różne funkcje metaboliczne, w tym syntezę i akumulację różnych substancji niezbędnych dla organizmu, neutralizację substancji toksycznych i tworzenie żółci (hepatocyt)

w postaci dystrofii balonowej lub bez objawów zwłóknienia. Ryzyko rozwoju marskości i niewydolności wątroby jest minimalne.

2. Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH). Obecność stłuszczenia wątroby i zapalenia z uszkodzeniem hepatocytów hepatocyt - główna komórka wątroby: duża komórka, która pełni różne funkcje metaboliczne, w tym syntezę i akumulację różnych substancji niezbędnych dla organizmu, neutralizację substancji toksycznych i tworzenie żółci ( hepatocyt)

(dystrofia balonowa) z objawami zwłóknienia lub bez. Może rozwinąć się w marskość wątroby, niewydolność wątroby i (rzadko) raka wątroby.

3. Bezalkoholowa marskość wątroby (marskość NASH). Obecność oznak marskości wątroby z obecnymi lub wcześniejszymi histologicznymi dowodami stłuszczenia lub stłuszczeniowego zapalenia wątroby.

4. Kryptogenna marskość wątroby - marskość wątroby bez oczywistych przyczyn etiologicznych. Pacjenci z kryptogenną marskością wątroby zwykle mają wysokie czynniki ryzyka związane z zaburzeniami metabolicznymi, takimi jak otyłość i zespół metaboliczny. Coraz częściej kryptogenna marskość wątroby, po dokładnym zbadaniu, okazuje się chorobą związaną z alkoholem.

5. Ocena aktywności NAFLD (NAS). Suma punktów, obliczona z kompleksową oceną objawów stłuszczenia, zapalenia i dystrofii balonowej. Jest to przydatne narzędzie do półilościowego pomiaru zmian histologicznych w tkance wątroby u pacjentów z NAFLD w badaniach klinicznych.

K75.81 - Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH)

K74.0 - Zwłóknienie wątroby

K 74.6 - Inna i nieokreślona marskość wątroby. \

Klasyfikacja

Rodzaje stłuszczenia wątroby:

1. Typ makropęcherzykowy. Nagromadzenie tłuszczu w zapaleniu wątroby ma charakter lokalny, a jądro hepatocytu jest odsunięte od środka. W przypadku stłuszczenia wątroby typu makropęcherzykowego (grubokropelkowego) triglicerydy z reguły działają jak nagromadzone lipidy. W tym przypadku kryterium morfologicznym stłuszczenia wątroby jest zawartość triglicerydów w wątrobie powyżej 10% suchej masy.

2. Typ mikropęcherzykowy. Nagromadzenie tłuszczu odbywa się równomiernie, a rdzeń pozostaje na swoim miejscu. W przypadku zwyrodnienia mikropęcherzykowego (drobnokropelkowego) tłuszczu gromadzą się lipidy inne niż triglicerydy (na przykład wolne kwasy tłuszczowe).

Występują również ogniskowe i rozlane stłuszczenie wątroby. Najczęściej dochodzi do rozlanego stłuszczenia, które ma charakter strefowy (druga i trzecia strefa zrazika).

Etiologia i patogeneza

Pierwotna niealkoholowa choroba tłuszczowa jest uważana za jeden z objawów zespołu metabolicznego.

Hiperinsulinizm prowadzi do aktywacji syntezy wolnych kwasów tłuszczowych i trójglicerydów, zmniejszenia szybkości beta-oksydacji kwasów tłuszczowych w wątrobie oraz wydzielania lipidów do krwiobiegu. W rezultacie rozwija się tłuszczowa degeneracja hepatocytów hepatocyt - główna komórka wątroby: duża komórka, która pełni różne funkcje metaboliczne, w tym syntezę i akumulację różnych substancji niezbędnych dla organizmu, neutralizację substancji toksycznych i tworzenie żółci ( hepatocyt)

Początek procesów zapalnych ma głównie charakter odśrodkowy i wiąże się ze zwiększoną peroksydacją lipidów.

Nie bez znaczenia jest zwiększenie wchłaniania toksyn z jelit.

Gwałtowny spadek masy ciała;

Przewlekłe niedożywienie białkowo-energetyczne.

Zapalna choroba jelit;

Celiakia Celiakia to przewlekła choroba spowodowana niedoborem enzymów biorących udział w trawieniu glutenu.

uchyłkowatość jelita cienkiego;

Skażenie mikrobiologiczne Skażenie to przedostanie się do określonego środowiska wszelkich zanieczyszczeń, które zmieniają właściwości tego środowiska.

Operacje na przewodzie pokarmowym.

cukrzyca typu II;

Triglicerydemia itp.

Epidemiologia

Oznaka rozpowszechnienia: Powszechne

Stosunek płci (m/k): 0,8

Szacowana częstość występowania wynosi od 1% do 25% ogólnej populacji w różnych krajach. W krajach rozwiniętych średni poziom to 2-9%. Wiele ustaleń zostaje przypadkowo odkrytych podczas biopsji wątroby wykonywanych z innych wskazań.

Najczęściej choroba jest wykrywana z wiekiem, chociaż żaden wiek (z wyjątkiem dzieci karmionych piersią) wyklucza diagnozę.

Stosunek płci jest nieznany, ale zakłada się przewagę kobiet.

Czynniki i grupy ryzyka

Grupa wysokiego ryzyka obejmuje:

ponad 30% przypadków jest związanych z rozwojem stłuszczenia wątroby stłuszczenie wątroby jest najczęstszą hepatozą, w której w komórkach wątroby odkłada się tłuszcz

aw 20-47% z niealkoholową stłuszczeniem wątroby.

2. Osoby z cukrzycą typu 2 lub upośledzoną tolerancją glukozy. U 60% pacjentów stany te występują w połączeniu ze zwyrodnieniem tłuszczowym, u 15% z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby. Ciężkość uszkodzenia wątroby jest związana z nasileniem zaburzenia metabolizmu glukozy.

3. Osoby ze zdiagnozowaną hiperlipidemią, którą wykrywa się u 20-80% pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby. Charakterystycznym faktem jest częstsze łączenie niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby z hipertriglicerydemią niż z hipercholesterolemią.

4. Kobiety w średnim wieku.

i niekontrolowane ciśnienie krwi. U pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym bez czynników ryzyka rozwoju stłuszczeniowego zwyrodnienia wątroby występuje częstsze występowanie stłuszczeniowego zwyrodnienia wątroby. Częstość występowania choroby szacuje się na prawie 3 razy większą niż w grupach kontrolnych odpowiadających wiekowi i płci oraz utrzymujących ciśnienie krwi na zalecanym poziomie.

Zespół złego wchłaniania Zespół złego wchłaniania (złego wchłaniania) to połączenie hipowitaminozy, niedokrwistości i hipoproteinemii z powodu złego wchłaniania w jelicie cienkim

(w konsekwencji nałożenia jelita krętniczo-czczego - związanego z jelitem krętym i czczym.

zespolenie, rozszerzona resekcja jelita cienkiego, gastroplastyka w przypadku otyłości itp.);

i kilka innych.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Objawy, oczywiście

Większość pacjentów z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby nie ma żadnych dolegliwości.

Niewielki dyskomfort w prawym górnym kwadrancie brzucha (około 50%);

Ból w prawym górnym kwadrancie brzucha (30%);

Umiarkowana hepatosplenomegalia Hepatosplenomegalia - jednoczesne znaczne powiększenie wątroby i śledziony

Nadciśnienie tętnicze AH (nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie) to uporczywy wzrost ciśnienia krwi od 140/90 mm Hg. i wyżej.

Dyslipidemia Dyslipidemia to naruszenie metabolizmu cholesterolu i innych lipidów (tłuszczów), które polega na zmianie ich stosunku we krwi

Zaburzona tolerancja glukozy.

Pojawienie się teleangiektazji Teleangiektazje to miejscowe nadmierne rozszerzenie naczyń włosowatych i drobnych naczyń.

Rumień dłoni Rumień - ograniczone przekrwienie (zwiększone ukrwienie) skóry

Wodobrzusze - nagromadzenie przesięku w jamie brzusznej

Żółtaczka, ginekomastia Ginekomastia - powiększenie piersi u mężczyzn

Oznaki niewydolności wątroby i inne oznaki zwłóknienia, marskości, niezakaźnego zapalenia wątroby wymagają zakodowania w odpowiednich podpozycjach.

Zidentyfikowany związek z alkoholem, lekami, ciążą i innymi przyczynami etiologicznymi wymaga również zakodowania w innych podpozycjach.

Diagnostyka

Diagnostyka laboratoryjna

są wykrywane u 50-90% pacjentów, jednak brak tych objawów nie wyklucza obecności niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (NASH).

Poziom transaminaz w surowicy jest nieznacznie podwyższony - 2-4 razy.

Wartość wskaźnika AST/ALT w NASH:

Mniej niż 1 - obserwowane w początkowych stadiach choroby (dla porównania w ostrym alkoholowym zapaleniu wątroby stosunek ten wynosi zwykle > 2);

Równe 1 lub więcej - może wskazywać na bardziej wyraźne zwłóknienie wątroby;

Więcej niż 2 uważa się za niekorzystny znak prognostyczny.

2. U 30-60% pacjentów wykrywa się wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej (z reguły nie więcej niż dwukrotny) i transpeptydazy gamma-glutamylowej (może być izolowany, niezwiązany ze wzrostem fosfatazy alkalicznej). Poziomy GGTP > 96,5 U/L zwiększają ryzyko zwłóknienia.

3. W 12-17% przypadków hiperbilirubinemia występuje w granicach% normy.

W praktyce klinicznej insulinooporność ocenia się na podstawie stosunku poziomów immunoreaktywnej insuliny i glukozy we krwi. Należy pamiętać, że jest to wyliczony wskaźnik, który jest obliczany różnymi metodami. Na wskaźnik ma wpływ poziom trójglicerydów we krwi i rasa.

7. Hipertriglicerydemię obserwuje się u 20-80% pacjentów z NASH.

Wielu pacjentów będzie miało niski poziom cholesterolu HDL jako część ich zespołu metabolicznego.

W miarę postępu choroby poziom cholesterolu często spada.

Należy pamiętać, że niskie dodatnie miano przeciwciał przeciwjądrowych nie jest rzadkością w NASH i mniej niż 5% pacjentów może mieć dodatnie niskie miano przeciwciał przeciwjądrowych.

są bardziej charakterystyczne dla marskości lub ciężkiego zwłóknienia.

Niestety ten wskaźnik nie jest specyficzny; w przypadku jego wzrostu konieczne jest wykluczenie szeregu chorób onkologicznych (pęcherza, piersi itp.).

11. Złożone testy biochemiczne (BioPredictive, Francja):

Steato test - pozwala określić obecność i stopień stłuszczenia wątroby;

Test Nasha - pozwala wykryć NASH u pacjentów z nadwagą, insulinoopornością, hiperlipidemią, a także u pacjentów z cukrzycą).

W przypadku podejrzenia zwłóknienia bezalkoholowego lub zapalenia wątroby możliwe jest zastosowanie innych testów - Fibro-test i Acti-test.

Diagnostyka różnicowa

Komplikacje

Zwłóknienie Zwłóknienie to proliferacja włóknistej tkanki łącznej, która występuje na przykład w wyniku zapalenia.

Marskość wątroby Marskość wątroby jest przewlekłą, postępującą chorobą charakteryzującą się dystrofią i martwicą miąższu wątroby, której towarzyszy regeneracja guzkowata, rozlana proliferacja tkanki łącznej i głęboka przebudowa architektury wątroby.

Szczegółowo (rozwija się szczególnie szybko u pacjentów z tyrozynemią. Tyrozynemia to zwiększone stężenie tyrozyny we krwi. Choroba prowadzi do zwiększonego wydalania z moczem związków tyrozyny, hepatosplenomegalii, guzkowej marskości wątroby, mnogich wad reabsorpcji kanalików nerkowych i witamina D w krzywicy opornej Występuje tyrozynemia i wydalanie krzywicy opornej szereg dziedzicznych (p) fermentopatii: niedobór fumaryloacetoacetazy (typ I), aminotransferaza tyrozynowa (typ II), hydroksylaza 4-hydroksyfenylopirogronianowa (typ III)

Prawie omijając etap „czystego” zwłóknienia);

Niewydolność wątroby (rzadko - równolegle z szybkim powstawaniem marskości).

Leczenie

Prognoza

Oczekiwana długość życia w niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby nie jest niższa niż u osób zdrowych.

U połowy pacjentów rozwija się postępujące zwłóknienie, a u 1/6 marskość wątroby.

Hospitalizacja

Profilaktyka

1. Normalizacja masy ciała.

2. Pacjenci powinni być przebadani pod kątem wirusów zapalenia wątroby. W przypadku braku wirusowego zapalenia wątroby należy im zaproponować szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i A.

Źródło: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5% D0% B3% D0% B5% D0% BD% D0% B5% D1% 80% D0% B0% D1% 86% D0% B8% D1% 8F-% D0% BF% D0% B5% D1% 87 % D0% B5% D0% BD% D0% B8-k76-0 / 4827

Bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby: od patogenezy do terapii

Danilevskaya N.N. - Gastroenterolog, GKB 50, Moskwa

Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH) jest naciekiem zapalnym miąższu i zrębu wątroby z ogniskową martwicą. NASH jest ogniwem pośrednim pomiędzy kolejnymi etapami jednego procesu patologicznego (niealkoholowe stłuszczenie i niealkoholowe stłuszczenie wątroby) i jest częścią niezależnej choroby metabolicznej – niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD). Ponieważ lista chorób ICD-10 nie zawiera jednego kodu odzwierciedlającego kompletność diagnozy NAFLD, obecnie najczęściej stosuje się: K 76,0 – stłuszczenie wątroby, gdzie indziej niesklasyfikowane.

Termin NASH został po raz pierwszy sformułowany w 1980 roku przez J. Ludwiga i wsp., Badanie charakteru zmian w wątrobie pacjentów z otyłością i cukrzycą typu 2, którzy nie mieli historii spożywania alkoholu w dawkach hepatotoksycznych, ale podczas badania morfologicznego tkanki wątroby ujawniły oznaki charakterystyczne dla alkoholowej choroby wątroby. A termin niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, wprowadzony w 2000 r., jest obecnie używany jako ogólna nazwa różnych zaburzeń metabolicznych wątroby, które opierają się na nadmiernym wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym nagromadzeniu tłuszczu. Jednocześnie konieczne jest wykluczenie przewlekłego zatrucia alkoholem (gdy spożycie produktów zawierających alkohol w przeliczeniu na czysty etanol jest mniejsze niż 20 g / dobę), dziedzicznej hemochromatozy, infekcji HCV, HBV i HDV, podwyższonego poziomu ceruloplazminy i α1-antytrypsyny, upewnij się, że nie ma autoimmunologicznego zapalenia wątroby.

Należy pamiętać, że jest pewna liczba pacjentów, którzy nie piją alkoholu, ale mają uszkodzenia wątroby podobne w budowie histologicznej do alkoholu.

Badania w Japonii i Włoszech wykazały, że częstość występowania hepatozy tłuszczowej w populacji ogólnej waha się od 3 do 58% (średnio 23%). Duża zmienność tych danych wynika prawdopodobnie z różnic społeczno-ekonomicznych w badanych miejscowościach.

W Stanach Zjednoczonych najczęstszą chorobą jest niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby. Odsetek osób otyłych w ogólnej populacji wzrósł z 10% do 25% tylko w latach 1961-1997. W krajach europejskich NASH rozpoznaje się u około 11% pacjentów poddawanych biopsji wątroby z powodu podwyższonego poziomu transaminaz w surowicy. U osób otyłych częstość występowania NASH jest wyższa i wynosi 19%, a tylko 2,7% przypadków NASH rozpoznaje się przy prawidłowej masie ciała.

W rzeczywistości częstość występowania NASH może być jeszcze wyższa wśród bezobjawowych pacjentów, którzy nie spożywają znacznych ilości alkoholu, jeśli nie ma serologicznych markerów wirusowego zapalenia wątroby. Dlatego wielu pacjentów ze zwiększoną aktywnością enzymów wątrobowych we krwi i negatywnymi wynikami badań nieinwazyjnych może mieć NASH. Istnieją doniesienia o przypadkach diagnozowania NASH wraz z wiekiem.

Patogeneza NASH opiera się na obwodowej insulinooporności. Poprzez kinazę tyrozynową po aktywacji receptora insuliny dochodzi do wewnątrzkomórkowego zaburzenia transdukcji sygnału. Dokładny mechanizm zakłócenia tego szlaku metabolicznego nie jest do końca jasny. Najwyraźniej decydujące staje się uwolnienie tkanki tłuszczowej, zwłaszcza tkanki tłuszczowej krezki TNF-α, a także leptyny i szeregu innych mediatorów białkowych. TNF-α zmniejsza regulację sygnału substratu receptora insuliny, a tym samym zmniejsza translokację białka transportującego glukozę GLUT-4 na błonie komórkowej. W rezultacie zmniejsza się ilość glukozy wykorzystywanej przez komórkę. Insulinooporność obwodowa prowadzi do hiperinsulinizmu, który blokuje mitochondrialną β-oksydację. Ważna jest również leptyna hormonu tkanki tłuszczowej. Oporność lub niedobór leptyny prowadzi do zwiększonej akumulacji tłuszczu i upośledzenia β-oksydacji kwasów tłuszczowych w wątrobie. Ponadto w przypadku NAFLD poziom adiponektyny, hormonu tkanki tłuszczowej, spada, a zatem sygnały wewnątrzkomórkowe są zakłócane, takie jak aktywacja kinazy MAP i peroksysomalnego proliferacyjnego receptora jądrowego, co zwiększa gromadzenie się tłuszczu w wątrobie. Wolne kwasy tłuszczowe są hepatotoksyczne. Normalnie FFA są neutralizowane w następujący sposób: mitochondrialna β-oksydacja, produkcja i sekrecja VLDL, synteza białka wiążącego kwasy tłuszczowe i synteza triglicerydów.

W NAFLD różne mechanizmy neutralizacji wolnych kwasów tłuszczowych są ograniczone. Stłuszczenie wątroby, ze względu na drugi mechanizm patofizjologiczny, może stać się podstawą progresji patologii wątroby w NASH ze zwłóknieniem. W związku z tym ważne jest, że wolne kwasy tłuszczowe mogą indukować cytochrom PE1, a następnie wytwarzać reaktywne formy tlenu, które poprzez zwiększenie peroksydacji lipidów prowadzą do aktywacji fibroneogenezy. Innym mechanizmem jest zwiększona podaż endotoksyn z jelita do wątroby. Podobnie jak w przypadku uszkodzenia wątroby spowodowanej alkoholem, cytokiny są uwalniane przez komórki gwiaździste Kupffera. Cytokiny, głównie TNF-α, przyczyniają się z jednej strony do patogenezy zapalenia wątroby, az drugiej do rozwoju obwodowej insulinooporności. Wśród przyczyn prowadzących do NASH wymienia się wrodzone i nabyte zaburzenia metaboliczne: chorobę Wilsona-Konovalova, zespół metaboliczny, całkowite żywienie pozajelitowe, ciężką utratę masy ciała, a także rzadkie patologie - abetalipoproteinemia, hipobetaliproproteinemia, tyrozynemia, patologia mitochondriopatii. Ważna jest choroba policystycznych jajników, celiakia i kontakt z rozpuszczalnikami. Wiadomo, że takie wcześniejsze interwencje chirurgiczne, jak opaska żołądka, rozległa resekcja jelita cienkiego, nałożenie zespolenia żółciowo-trzustkowego lub zespolenia krętniczo-jelitowego również przyczyniają się do rozwoju NASH. Szereg leków z różnych grup farmakologicznych (chlorochina, diltiazem, nifedypina, amiodaron, glikokortykoidy, tamoksyfen, estrogeny, izoniazyd, metotreksat, analogi nukleozydów) powodują NASH.

Obraz kliniczny i diagnostyka NASH

Pilna potrzeba szybkiego rozpoznania i leczenia NASH wiąże się z jednej strony z faktem, że NAFLD, wraz z otyłością, cukrzycą typu 2, nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią, jest składnikiem zespołu metabolicznego i jest niezależnym czynnikiem ryzyka choroby sercowo-naczyniowe. Ponadto, według zgromadzonych danych, NASH odpowiada za 20% wszystkich przypadków NAFLD. Z drugiej strony, wcześniej uważano, że NASH postępuje łagodnie i rzadko przechodzi w zdekompensowaną marskość wątroby, ale teraz wykazano, że LC może rozwinąć się w 40% przypadków NASH, a progresja NASH do LC jest determinowana przez ciężkość zmiany zapalne w hepatocytach. Ponadto choroba dotyka wszystkie grupy wiekowe, w tym dzieci.

Prawdziwych danych na temat występowania NASH jest niewiele, ze względu na jego niski i bezobjawowy przebieg. Pacjenci rzadko zgłaszają dolegliwości lub są niespecyficzne nawet w zaawansowanym stadium choroby. Często o możliwości rozwoju NASH mówi się, gdy wykryty zostanie wzrost poziomu transaminaz, hepatomegalia podczas badania lub zgodnie z metodami obrazowania. Wzrost echogeniczności wątroby w badaniu ultrasonograficznym stwierdzono u 14% z 2574 losowo wybranych mieszkańców Japonii. Ponieważ ultradźwięki mogą wykryć tylko odkładanie się tłuszczu, a nie stan zapalny, nie wszystkie z tych przypadków można uznać za NASH. Również przy nadwadze masy ciała możliwe jest, że wyniki USG wykonane przez różnych specjalistów nie pokrywają się ze względu na wzrost grubości podskórnej warstwy tłuszczu, co pociąga za sobą trudności techniczne w wykonaniu badania i utrudnia ocenę echogeniczność wątroby. Ostateczna diagnoza NASH jest możliwa tylko po biopsji wątroby. Według danych z autopsji NASH występuje w 18,5% przypadków otyłości i u 2,7% osób zdrowych. W Stanach Zjednoczonych 20% klinicznie zdrowych dawców wątroby ma naciek tłuszczowy, 7,5% NASH. W Japonii naciek tłuszczowy stwierdzono u 9,2% dawców wątroby. Histologicznie, stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby objawia się odkładaniem się wielkopęcherzykowych złogów tłuszczu w hepatocytach oraz naciekaniem tkanki wątrobowej przez neutrofile i komórki jednojądrzaste, aw niektórych zaawansowanych przypadkach mogą wystąpić objawy zwłóknienia lub marskości.

Wśród parametrów laboratoryjnych, które najczęściej zmieniają się w NASH, najczęstszym jest 2-3-krotny wzrost aktywności ALT i AST. W większości przypadków stosunek AST / ALT można zróżnicować między NASH (patrz Tabela: Leczenie

Leczenie NASH jest empiryczne; nie ma ogólnie przyjętych metod leczenia. Ogólne zalecenia to przestrzeganie diety niskokalorycznej, walka z hipodynamią. Nieprawidłowości laboratoryjne i histologiczne, a także wielkość wątroby, wraz ze stopniowym spadkiem masy ciała, mogą się zmniejszać. Jednak poprawa jest możliwa nawet przy utrzymującej się otyłości. Zaobserwowano również, że szybkiemu odchudzaniu towarzyszy postęp NASH. Ponadto, długoterminowy pozytywny efekt utraty wagi jest trudny do oceny, ponieważ wymaga to utrzymania obniżonej masy ciała, a pacjenci z NASH i otyłością rzadko odnoszą sukces. W niewyrównanym LC przeszczep wątroby jest skuteczny w ramach NASH, ale NASH w przeszczepie może nawracać, zwłaszcza w przypadku zwiększonej masy ciała i dyslipidemii. Dane kontrolne po przeszczepieniu wątroby z powodu NASH są nieliczne, ale jego nawrót opisano już po 6-10 tygodniach.

Do terapii lekowej stosuje się leki z różnych grup farmakologicznych. Biorąc pod uwagę rolę insulinooporności w patogenezie NASH, istotne jest stosowanie biguanidów i tiazolidynodionów, których skutki wynikają ze zmniejszenia glukoneogenezy i syntezy lipidów w wątrobie, wzrostu wrażliwości na insulinę, co przyczynia się do zmniejszenia w otyłości.

Stosowane preparaty zawierające niezbędne fosfolipidy, które są elementami w strukturze błony organelli komórek wątroby i mają działanie normalizujące na metabolizm lipidów i białek. ... W małych i krótkoterminowych badaniach wykazano, że przyjmowanie α-tokoferolu (witaminy E); połączenie lecytyny, witaminy C i niskich dawek witaminy E; β-karoten; Selena; witaminy z grupy B nieznacznie poprawiają wskaźniki czynności wątroby.

Ostatnio wykazano, że preparaty kwasu ursodeoksycholowego (UDCA) mają największą skuteczność terapeutyczną w NASH. W badaniach pilotażowych stosowaniu UDCA (w dawce mg/kg/dobę) przez 12 miesięcy towarzyszyła znaczna poprawa wyników prób wątrobowych, metabolizmu lipidów, zmniejszenie stłuszczenia wątroby, bez znaczącego spadku masy ciała.

UDCA jest stereoizomerem deoksycholowego kwasu żółciowego tworzonym przez mikroflorę jelita grubego. Liczne badania eksperymentalne i kliniczne pozwalają na podkreślenie różnorodnych właściwości i efektów UDCA. Działanie hepatoprotekcyjne rozwija się dzięki temu, że UDCA jest w stanie zintegrować się z warstwą fosfolipidową błony komórkowej, co przyczynia się do jej stabilności i zwiększonej odporności na czynniki uszkadzające. Działanie antycholestatyczne jest określane przez indukcję cholerezy wodorowęglanowej, która wzmaga wydalanie hydrofobowych kwasów żółciowych do jelita; działanie antyapoptotyczne - dzięki wypieraniu puli toksycznych hydrofobowych kwasów żółciowych, które działają toksycznie na hepatocyty i cholangcyty. Opisano również właściwości immunomodulacyjne UDCA (ze względu na zmniejszenie ekspresji cząsteczek HLA klasy I na hepatocytach i HLA klasy II na cholangiocytach oraz zmniejszenie produkcji cytokin prozapalnych), litolityczne (ze względu na spowolnienie krystalizacji cholesterol) i działanie hipocholesterolemiczne (zmniejsza wchłanianie cholesterolu w jelicie, jego syntezę w wątrobie i wydalanie do żółci). Pozytywny wpływ UDCA na parametry biochemiczne cytolizy i cholestazy w NASH został opisany w wielu badaniach, a zróżnicowane działanie UDCA determinuje zastosowanie leku w wielu chorobach wątroby.

Obecnie na rynku rosyjskim pojawił się nowy lek Choludexan (World Medicine, Wielka Brytania), którego każda kapsułka zawiera 300 mg UDCA. Rosnące zainteresowanie lekami UDCA, w szczególności Choludexanem, nie jest przypadkowe, ponieważ jego działanie farmakoterapeutyczne jest zróżnicowane i oczywiście nie ogranicza się do niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby. Wskazania do wyznaczenia Choludexanu, oprócz NASH, to: nieskomplikowana kamica żółciowa (szlam żółciowy; rozpuszczanie kamieni żółciowych cholesterolu w woreczku żółciowym, jeśli nie można ich usunąć metodami chirurgicznymi lub endoskopowymi; zapobieganie nawrotom powstawania kamieni po cholecystektomii); przewlekłe aktywne zapalenie wątroby; toksyczne (w tym lecznicze) uszkodzenie wątroby; alkoholowa choroba wątroby (ABD); pierwotna marskość żółciowa wątroby; pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych; zwłóknienie torbielowate; atrezja wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, wrodzona atrezja przewodu żółciowego; dyskinezy dróg żółciowych o udowodnionej skuteczności UDCA we wszystkich tych chorobach.

Należy zauważyć, że w przeciwieństwie do innych leków, Choludexan ma wygodniejszą dawkę 300 mg. Jak napisał w swoim artykule L. Vasiliev, 2008: „Spójrzmy prawdzie w oczy: w produkcji jakiegokolwiek leku należy polegać nie na sumiennym, ale na leniwym pacjencie, a im mniej kapsułek dziennie musi przyjmować , tym większe szanse, że dobierze kurację do końca. ... Można dodać, że zaletą dawki 300 mg jest wygoda obliczania dawki leku na kg masy ciała pacjenta, w zależności od diagnozy (w przypadku NASH Choludexan stosuje się z obliczenia mg / kg / dzień od 6 miesięcy do kilku lat).

Szczególne znaczenie mają właściwości Choludexanu u pacjentów ze współistniejącymi chorobami naczyniowymi, których liczba rośnie z roku na rok. Tak więc w kilku badaniach odnotowano skuteczność stosowania UDCA w NASH u pacjentów z chorobą wieńcową. W badaniu przeprowadzonym w 2006 roku na Ukrainie przez trzy miesiące badano stan czynnościowy wątroby pacjentów z chorobą wieńcową w połączeniu z NSAH, którzy otrzymywali hipolipidemiczną terapię statynami i UDCA (Choludexan 300 mg). Nastąpił spadek całkowitego cholesterolu o 23-24%, triglicerydów o 40-41%, LDL o 35-36%, lipoprotein o bardzo małej gęstości o 25%, indeksu aterogennego o 13-14% i wzrost HDL o 42 %. Istotny spadek aktywności ALT (o 56%) zaobserwowano u pacjentów otrzymujących statyny i UDCA. Wyniki badania skuteczności UDCA (Choludexan 300 mg) i statyn w NASH i IHD wskazują na zasadność stosowania leków w celu uzyskania efektu hipolipidemicznego i cytoprotekcyjnego, a także na brak działań niepożądanych w połączeniu.

Ponadto, pomimo stosunkowo łagodnego przebiegu NASH, w połowie przypadków obserwuje się progresję procesu patologicznego i sporadycznie powstawanie marskości wątroby, uzasadnione jest wyznaczenie UDCA u pacjentów z chorobą wieńcową i hiperlipidemią. Tak więc UDCA (Choludexan 300 mg) w połączeniu ze statynami prawdopodobnie ma działanie obniżające poziom lipidów, prowadząc do normalizacji spektrum lipidów u pacjentów z chorobą wieńcową i NSAH. Jednocześnie na tle kombinacji leków nie dochodzi do pogorszenia funkcji metabolicznej wątroby, co powoduje przerwanie leczenia statynami.

Na ogół Choludexan podaje się doustnie raz dziennie przed snem lub dwa razy dziennie. Kapsułkę połykać w całości, bez rozgryzania, popijając odpowiednią ilością płynu. W leczeniu przewlekłych chorób wątroby dawka Choludexanu wynosi mg/kg masy ciała na dobę, czas leczenia wynosi od kilku miesięcy do 2 lat.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby: Doświadczenia Mayo Clinic z dotychczas nienazwaną chorobą // Mayo Clin Proc. 1980, 55: 434-8.

2. LI Butorova „Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby jako przejaw zespołu metabolicznego: epidemiologia, patogeneza, cechy kliniczne

przejawy, zasady diagnozy, nowoczesne możliwości leczenia ”. Moskwa 2012.

3. Pan Carneiro de Moore. Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby // Perspektywy kliniczne w gastroenterologii, hepatologii. - 2001. - nr 2. - S. 12-15.

4. Fadeenko G.D. Stłuszczenie wątroby: etiopatogeneza, diagnostyka, leczenie // Gastroenterologia Suchasna .. - 2003. - nr 3 (13). - S. 9-17.

5. Severov M. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby // Doktor.- 2002. - nr 10.- P.23-26. , 1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiologia i czynniki ryzyka stłuszczenia wątroby. W: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (red.). Stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH i ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7.M Carneiro de Moore. Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby // Perspektywy kliniczne w gastroenterologii, hepatologii. - 2001. - nr 2. - S. 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. Choroby wątroby i dróg żółciowych (przetłumaczone z języka angielskiego), Moskwa, 1999, s.

9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. i inne metaboliczne choroby wątroby: problemy z terapią // Farmateka. - 2003. - nr 10. - S. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F i in. Częstość występowania i czynniki ryzyka stłuszczenia wątroby w północnych Włoszech. Ann Stażystka Med 2000; 132 :.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G. C i in. NASH i insulinooporność: hepersekrecja insuliny i specyficzny związek z zespołem insulinooporności // Hepatologia / - N 35. - P ..

12. Neuschwander-Tetri BA, Caldwell S.H. Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby: podsumowanie pojedynczego tematu AASLD Konferencja // Hepatologia / - N 37. - P ..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. i in. Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby: związek insulinooporności i nieprawidłowości mitochondrialnych // Gastroenterologia /. - N20. - P ..].

14. Oneta CM, Dufour J.F. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby: opcje leczenia oparte na czynnikach chorobotwórczych // Swiss Med.Wkly. - 2002r. - N132. - P ..

15. Zapalenie wątroby A.O.Bueverova. Racjonalna diagnoza. Geotar-Media .. Tilg H., Diehl A.M. Cytokiny w alkoholowym i niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniu wątroby // N. Engl. J. Med. - 2000. - N 343. - P ..

17. Peter R. McNally, Sekrety gastroenterologii, wydanie drugie. Binom 2005

18.M. Carneiro de Moore. Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby // Perspektywy kliniczne w gastroenterologii, hepatologii. - 2001. - nr 2. - S. 12-15.

19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby: cechy kliniczne i zasady leczenia // Lekarz 2007, nr 10, s. 24-28

20. Mniam Stiepanow, A. Yu. Filippova, Stłuszczenie wątroby i niealkoholowe stłuszczenie wątroby: współczesne spojrzenie na patogenezę, diagnostykę i leczenie // Zdrowie Ukrainy 2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L i in. Wpływ diety kwasu ursodeoksycholowego z dodatkiem kwasu ursodeoksycholowego u pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby (streszczenie). Hepatologia 1998; 28: 386A (nr 894)

22. Guma C, Viola L, Thome M i in. Kwas ursodeoksycholowy w leczeniu niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby: wyniki prospektywnego kontrolowanego badania klinicznego (streszczenie). Hepatologia 1997; 26: 387A (nr 1036).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler Możliwości zastosowania hepatoprotektorów w praktyce lekarza pierwszego kontaktu Consilium Medicum vol. 12 / nr 8 2010,

24. Racjonalna farmakoterapia chorób układu pokarmowego / pod redakcją VT Ivashkin. M.: Litterra, 2007.,

25. Bueverov A.O. Możliwości klinicznego zastosowania kwasu ursodeoksycholowego. Cons. Med. 2005; 7 (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. i in. Surowicze markery zwłóknienia wątroby u pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby (NASH). Korelacja z morfologią i efektem terapii. J Hepatol 2000; 32: 210.

27. Nadinskaya M.Yu. Badanie zastosowania kwasu ursodeoksycholowego w hepatologii z perspektywy medycyny opartej na dowodach naukowych. Consilium medicum 2003; 6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Mechanizmy działania kwasu ursodeoksycholowego i zastosowanie kliniczne w chorobach wątroby i dróg żółciowych. J Hepatol 2001;35:134-46.

29. Fiodorow I.G., Bajkowa I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby: obraz kliniczny, patogeneza, diagnostyka, leczenie. Ros miód w 2004; 2: 46–49.

30. Dołżenko M.N. Pacjent z chorobą wieńcową i przewlekłym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby: jak przeprowadzić korekcję hipolydemii? Ukr Med Zh 2007; 1 (57).

31. Shipulin V.P., Dolzhenko M.N. Przewlekła stłuszczenie wątroby: prospektywne badanie stanu funkcjonalnego układu sercowo-naczyniowego. Krymski miód w 2006; 3:12-16.

32. Racjonalna farmakoterapia chorób przewodu pokarmowego. Wyd. V.T.Ivashkina, T.L. Lapina. M.: Literra, 2006; 552 s.

33. Wasiliew L, Zdrowy jak… niedźwiedź. Magazyn Aptekar, nr 1, 2008.

AA Maszarow - Doktor nauk medycznych, profesor Wydziału Terapii, Farmakologii Klinicznej i Medycyny Ratunkowej MGMSU (Moskwa), główny gastroenterolog SAO DZ Moskwa

Danilevskaya N.N. - lekarz-gastroenterolog oddziału gastroenterologii Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 50

Wróćmy jednak do cech i objawów patologii. Stłuszczenie to choroba spowodowana naruszeniem metabolizmu fosfolipidów, w której w miąższu wątroby odkładają się zarówno wewnątrzkomórkowe, jak i zewnątrzkomórkowe kropelki tłuszczu.

Normalnie wątroba ludzka zawiera 5-7% tłuszczu. Jeśli odsetek ten osiąga 10 lub więcej (w najcięższych przypadkach odsetek ten wzrasta do 50 - czyli połowa miąższu wątroby to tłuszcz), jest to dobry powód do diagnozowania nacieku tłuszczowego. W tym artykule omówimy stłuszczenie wątroby, objawy i leczenie tego schorzenia.

Objawy

Aby zrozumieć, czym jest stłuszczenie wątroby, konieczne jest poznanie nie tylko patogenezy, ale także objawów choroby. Stłuszczenie wątroby i trzustki występuje częściej u kobiet. Zwykle choroba rozwija się bezobjawowo przez dość długi czas, dlatego najczęściej objawia się u osób po 40 roku życia. Objawy choroby są bardzo podobne do objawów zapalenia wątroby:

1. powiększenie wątroby - jej brzegi, wystające 3-4 centymetry spod łuku żebrowego, są dotykane palpacją;
2. zmniejszona wydajność, zmęczenie, drażliwość, apatia, zły sen, roztargnienie;
3. bóle ciągnące w prawym podżebrzu, które tłumaczy się powiększeniem wątroby, rozciąganiem włóknistej torebki;
4. niestabilne stolce, wymioty;
5. lekka żółtaczka twardówki oczu (skóra zwykle zachowuje normalny kolor);
6. nieprzyjemny zapach skóry i nieświeży oddech;
7. wysypki, swędzenie skóry.

Etiologia

Mamy już ogólne pojęcie, czym jest rozlane stłuszczenie wątroby, a teraz nadszedł czas, aby przejść do szczegółów. Przyczyną zaburzenia metabolizmu fosfolipidów i wynikającego z tego wzrostu poziomu wolnych kwasów tłuszczowych w miąższu wątroby jest zwykle niewłaściwy tryb życia, a zwłaszcza odżywianie. Współczesny tryb życia większości urzędników predysponuje do spędzania dużej ilości czasu w pozycji siedzącej (zarówno przed monitorem, jak i za kierownicą), nieodpowiedniego jedzenia (na szczęście w supermarketach jest duży wybór wszelkiego rodzaju szkodliwych smakołyków), a także okresowo przyjmowanie alkoholu.

Można powiedzieć, że stłuszczenie to choroba ludzi leniwych.

Otyłość w znacznym stopniu przyczynia się do gromadzenia lipidów w tkance wątroby. Dodajmy tu złą ekologię, a otrzymamy portret typowego pacjenta z otyłą wątrobą: nie za młodą, nie za szczupłą i podatną na alkohol. Lista czynników predysponujących wygląda tak:

Szczególną uwagę należy zwrócić na niedożywienie związane z niedostateczną ilością białka w diecie.

Na pierwszy rzut oka sprawa nie jest tak dotkliwa jak np. nadużywanie alkoholu czy narkotyków. Jednak z tego powodu często nie poświęca się wystarczającej uwagi kwestiom żywieniowym, co powoduje stłuszczenie wątroby. Wegetarianie (a zwłaszcza weganie – najbardziej radykalni przedstawiciele ruchu) pozbawiają się białka zwierzęcego, które pomaga w prawidłowym wchłanianiu tłuszczu. Brak pokarmu z białka zwierzęcego można jeszcze jakoś zrekompensować twarogiem, mlekiem i serem, ale weganie nawet nie akceptują takiej diety, więc chronicznie otrzymują mniej aminokwasów. Jednocześnie w ramach rekompensaty często uzależniają się od słodkich potraw, co również ma zły wpływ na stan wątroby.

Alkohol zajmuje szczególną niszę wśród czynników przyczyniających się do rozwoju choroby. Większość przypadków stłuszczenia wątroby jest właśnie wynikiem nadużywania pochodnych etanolu. Alkoholowe stłuszczenie wątroby często kończy się marskością - nieodwracalnymi zmianami w tkance wątrobowej.

Dlatego pojawił się nawet specjalny skrót od NAFLD - stłuszczenie wątroby, nie spowodowane spożywaniem napojów alkoholowych (dosłownie: niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby).

Patogeneza

Akumulacja kropelek tłuszczu w tkankach wątroby może nastąpić w wyniku zakłócenia naturalnego utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w mitochondriach wątroby, a także w wyniku ich zwiększonego tworzenia i przyspieszonego dostarczania do hepatocytów. Ze względu na osłabioną produkcję lipoprotein pogarsza się wydalanie trójglicerydów z wątroby. Nagromadzenie tłuszczów w miąższu wątroby może wywołać rozwój procesów zapalnych, a nawet martwiczych. Nie udało się jeszcze ustalić bezpośredniego związku między tymi dwoma procesami, ale ogólnie przyjmuje się, że przyjmowanie substancji hepatotoksycznych, które promują uwalnianie wolnych rodników i początek procesów oksydacyjnych, może naprawdę prowadzić do rozwoju stanu zapalnego i tkanek martwica. Ponadto takim bodźcem może stać się produkcja endotoksyn (substancji toksycznych wytwarzanych wewnątrz organizmu), która zwykle występuje przy patologicznym rozwoju bakterii w jelicie lub obecności ogniska infekcji w innych narządach i tkankach.

Rozwój nacieku tłuszczowego może być zarówno rozproszony, jak i ogniskowy. Rozlane stłuszczenie wątroby charakteryzuje się równomiernym odkładaniem się tłuszczu w miąższu wątroby. Łatwo zgadnąć, że ogniskowe złogi tłuszczu są charakterystyczne dla postaci ogniskowej.

Stłuszczenie w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób

Stłuszczenie wątroby nie ma jednego kodu według klasyfikacji ICD-10. Wartości liczbowe kodu zmieniają się, ponieważ stłuszczenie wątroby, którego objawy różnią się w zależności od postaci choroby, może dać inną klinikę. Akceptowane są następujące warianty kodu:

• K 73,0 - przewlekłe zapalenie wątroby;
• K 73,9 - przewlekłe kryptogenne zapalenie wątroby (o nieznanej etiologii);
• K 76,0 - stłuszczenie wątroby, gdzie indziej nie wymienione;
• Zmiany w wątrobie, takie jak marskość.

Jak widać z wykazu, najbliższy stłuszczeniu jest kod 76,0, jednak nie zawsze w pełni oddaje charakter zmian patologicznych zachodzących w miąższu wątroby, gdyż naciek tłuszczowy można łączyć zarówno z proliferacją tkanki łącznej, jak i zapalnym i zapalnym. zjawiska martwicze.

Diagnostyka

Ze względu na brak wyraźnych objawów, często nagromadzony tłuszcz w hepatocytach (komórkach wątroby) jest wykrywany przypadkowo (na przykład podczas rutynowego badania osoby lub podczas diagnozy innej choroby). Kiedy pacjent zwraca się do specjalisty z dolegliwościami dyspeptycznymi i chronicznym zmęczeniem, lekarz przede wszystkim bada informacje anamnestyczne, współistniejące choroby, a także osobliwości pojawiania się klinicznych objawów stłuszczenia wątroby.

Koncentruje się na alkoholizmie, obecności chorób metabolicznych i patologii endokrynologicznej. Podczas badania fizykalnego ocenia się skórę, błony śluzowe oraz badanie dotykowe (palpacyjne) brzucha.

W celu dalszego badania zaleca się testy laboratoryjne i metody instrumentalne.

Aby zbadać sprawność czynnościową wątroby i innych narządów wewnętrznych, lekarz przepisuje biochemię. Zawiera wiele wskaźników, ale więcej uwagi poświęca się transaminazom. Są to enzymy wewnątrzkomórkowe, które po zniszczeniu hepatocytów wychodzą. Stopień ich wzrostu charakteryzuje nasilenie procesu patologicznego w wątrobie.

Mówimy o aminotransferazie alaninowej i aminotransferazie asparaginianowej. Ponadto badane są poziomy fosfatazy alkalicznej, bilirubiny i białka. Zmiany w stłuszczeniu dotyczą wskaźnika protrombiny, który stopniowo spada, cholesterolu i lipoprotein, które zwiększają ich zawartość we krwi.

Wymienione wskaźniki odnoszą się do pośrednich markerów choroby. Jeśli chodzi o te dokładniejsze, dostarczają informacji o składzie ilościowym włókien włóknistych.

Do celów diagnostycznych opracowano kilka biomarkerów. Fibrotest zawiera:

• haptoglobina;
• alfa-2 makroglobulina;
• transpeptydaza gamma-glutamylowa;
• całkowita objętość bilirubiny;
• apolipoproteina A1.

W przeciwieństwie do opisanego powyżej markera, Actitest dodatkowo zawiera ALT. Dokładność techniki na początkowym etapie zwłóknienia wynosi około 70%, natomiast przy wyraźnych zmianach w wątrobie dochodzi do 96%.

Fibrometr dostarcza informacji o składzie ilościowym płytek krwi, gamma-HT, transaminaz, mocznika oraz protrombiny i makroglobuliny alfa-2. Dokładność techniki wynosi około 87%.

Kompleks badań laboratoryjnych może obejmować określenie poziomu gruczołu, poszukiwanie markerów wirusowego zapalenia wątroby, a także przeciwciał (przeciwjądrowych i mięśni gładkich).

Metody instrumentalne

Kompleks diagnostyczny obejmuje również metody instrumentalne niezbędne do wizualizacji i badania wątroby:

Pierwszy stopień choroby charakteryzuje się nagromadzeniem tłuszczu w hepatocytach bez zmiany ich struktury. Już przy drugim obserwuje się dystrofię i powstawanie wielu formacji torbielowatych, wokół których zagęszczają się komórki. Trzeci stopień objawia się obszarami tkanki łącznej, które całkowicie naruszają strukturę wątroby, co prowadzi do jej dysfunkcji.

Leczenie stłuszczenia

Konieczne jest leczenie choroby po postawieniu diagnozy i z uwzględnieniem współistniejącej patologii u pacjenta. Do chwili obecnej nie ma specjalnych schematów leczenia stłuszczenia. Proces leczenia często obejmuje kilka obszarów:

1. żywność dietetyczna zgodnie z tabelą nr 5;
2. korekta wagi. Ze względu na występowanie otyłości u pacjentów ze stłuszczeniem wątroby konieczna jest stopniowa utrata masy ciała zgodnie z zaleceniami dietetyka. Całkowita odmowa jedzenia lub jego niezależne ograniczenie może prowadzić do gwałtownego pogorszenia ogólnego stanu pacjenta;
3. korekta hiperglikemii, -lipidemii i -cholesterolemii za pomocą diety i leków;
4. odmowa alkoholu;
5. zniesienie leków hepatotoksycznych.

Wśród skutecznych leków warto podkreślić:

• Ursosan – oparty na kwasie ursodeoksycholowym, który jest składnikiem żółci. Działa ochronnie na hepatocyty, ogranicza wytwarzanie cholesterolu i zmniejsza jego wchłanianie w jelicie. Lek zapobiega również stagnacji, normalizując odpływ żółci. Wzmacnia aktywność enzymów trzustkowych i nieco obniża poziom glukozy we krwi;
• Heptral - zawiera aminokwasy. Ma działanie przeciwdepresyjne, detoksykacyjne i hepatoprotekcyjne;
• Phosphogliv – lek zawierający niezbędne fosfolipidy, które osadzają się w błonie komórkowej i zapobiegają niszczeniu hepatocytów;
• Hepa-merz to środek ochronny i detoksykujący, który zawiera aminokwasy (asparaginian, ornityna);
• Metformina to lek przeciwcukrzycowy, który poprawia wchłanianie glukozy. Należy do grupy biguanidów. Przyjmowaniu leku towarzyszy spadek hormonu tarczycy, cholesterolu, który jest niezbędny do zapobiegania uszkodzeniom naczyń. Jego głównym działaniem jest blokowanie syntezy glukozy w wątrobie oraz zwiększanie wrażliwości receptorów insuliny;
• Atorwastatyna jest przepisywana w celu obniżenia poziomu cholesterolu.

Dieta i przepisy na otyłą wątrobę

Biorąc pod uwagę patogenezę rozwoju choroby, a mianowicie odkładanie się tłuszczu w hepatocytach na tle zaburzeń metabolicznych, dieta pacjenta jest niezwykle konieczna.

Codzienne menu należy omówić z lekarzem, ponieważ nadmierne spożycie kalorii lub nadużywanie szkodliwych pokarmów może powodować postęp choroby.

Podstawą diety jest zwiększenie ilości pokarmu białkowego, a także zmniejszenie lipidów i węglowodanów. Każdy tydzień powinien zawierać:

1. niskotłuszczowe produkty mleczne;
2. produkty roślinne (porzeczki, owoce);
3. otręby;
4. dorsz, morszczuk;
5. kurczak, cielęcina;
6. nieświeże wypieki;
7. warzywa;
8. zupy puree;
9. owsianka (płatki owsiane, gryka, pszenica, ryż);
10. olej roślinny;
11. Zielona herbata.

Dzienna objętość picia powinna wynosić 2 litry (komoty jagodowe, galaretka, niegazowana woda mineralna).

Ograniczenia dietetyczne dotyczą pikantnych serów, jajek, masła, soli i śledzi. Wyklucz z menu:

1. kakao;
2. słodycze;
3. Soda;
4. grzyby;
5. cebula czosnek;
6. pieprz, musztarda, moonaise;
7. tłuste odmiany produktów mięsnych i rybnych;
8. groszek, fasola;
9. rośliny strączkowe;
10. lody.

Celem diety jest normalizacja pracy wątroby i synteza glikogenu. Posiłki powinny być podawane w małych porcjach do sześciu razy dziennie. To ureguluje przepływ żółci i zapobiegnie cholestazie. Potrawy należy przygotowywać przez gotowanie, duszenie lub pieczenie. Dzienny limit tłuszczu to 70 g. Kolacja nie powinna być późniejsza niż 19.00. Dzienna zawartość kalorii w pożywieniu to maksymalnie 2400 kcal.

Dieta jest przepisywana na co najmniej trzy miesiące. Chorzy często skarżą się na słaby apetyt, dlatego dieta powinna być nie tylko zdrowa, ale i smaczna. Poniżej znajdują się przepisy na stłuszczenie wątroby, które uwzględniają wszystkie zalecenia dietetyków.

Pilaw

Przepis na pilaw, którego używał pacjent, jest teraz zabroniony. Aby ułatwić pracę wątroby i całego przewodu pokarmowego, konieczne jest spełnienie pewnych wymagań dotyczących jej przygotowania.

Przepis zawiera 700 g ryżu, pół kilograma kurczaka, 4 marchewki i małą cebulę. Przygotuj mięso wcześniej, gotując, zmieniając raz wodę. Gdy będzie miękki, należy go posiekać i połączyć z posiekanymi warzywami. Dodajemy do nich wodę i gotujemy na małym ogniu.

Po odparowaniu płynu należy wsypać gotowy ryż, dodać trochę soli i kontynuować duszenie przez 3-5 minut. Kasze należy przygotować wcześniej. Należy go spłukać, napełnić wodą, której poziom powinien być o 3 cm wyższy niż masa ryżowa, a następnie gotować do miękkości.

Przepis zawiera 30 g kaszy pęczak, ziemniaki, małą cebulę, marchew i pomidor. Do ubierania można użyć niskotłuszczowej śmietany. Aby przygotować mięso mielone, pierś kurczaka należy przekręcić maszynką do mięsa, następnie dodać trochę soli i uformować klopsiki.

Jęczmień i warzywa należy gotować w różnych pojemnikach. Teraz dodaj owsiankę i klopsiki do ugotowanych ziemniaków i marchewki. Sól ponownie i zdejmij z ognia po 15 minutach. Aby zmniejszyć zawartość kalorii w naczyniu, możesz obejść się bez kwaśnej śmietany.

Zapiekanki

Czasami możesz zafundować sobie zapiekankę. Oto kilka przepisów:

• do gotowania potrzebna jest dynia, makaron, jajko, pół szklanki niskotłuszczowego mleka i mały kawałek masła. Najpierw należy zmielić dynię i wybrać 230 g. Teraz trzeba ją posolić, dodać łyżkę cukru i dusić, aż zmięknie. Makaron ugotuj osobno (200 g), trochę bez doprowadzania do gotowości. Wlej do niego mleko, roztopione masło i odstaw na pół godziny. Czas wszystko wymieszać, dodać ubite jajko i włożyć naczynie do pieczenia do piekarnika na kwadrans;
• przepis zawiera 80 g kurczaka z makaronem, białko i kawałek masła. Zacznijmy od mięsa. Musi być ugotowany i posiekany blenderem. Makaron gotuje się do połowy i ostudzi. Teraz zmiel masło z białkiem i wymieszaj z mielonym kurczakiem. Całość dodać do makaronu i piec do miękkości;
• ryż 230 g, twarożek 180 g, trzy jabłka i tyle samo jajek, 480 ml mleka i rodzynki. Proces technologiczny rozpoczyna się od ugotowania ryżu. Teraz przecieramy twarożek przez sito, ubijamy jajka z 25 g cukru, a jabłka bez skórki kroimy w kostkę. Zimny ​​ryż mieszamy z resztą składników, wkładamy do foremki i pieczemy przez kwadrans w temperaturze 200 stopni.

Jakie jest niebezpieczeństwo stłuszczenia wątroby?

Bez leczenia stłuszczenie wątroby grozi rozwojem poważnych powikłań. Prezentowane są:

• zwłóknienie. W miarę obumierania komórek są one stopniowo zastępowane włóknami łącznymi, czemu towarzyszy bliznowacenie narządu. Na tym tle funkcjonowanie wątroby gwałtownie się pogarsza;
• zaburzenie produkcji i ruchu żółci wzdłuż przewodów wydalniczych, w wyniku którego rozwija się cholestaza i zaburzony jest proces trawienia;
• stłuszczeniowe zapalenie wątroby, które charakteryzuje się zapaleniem tkanki wątroby na tle jej zwyrodnienia tłuszczowego.

Oddzielnie należy podkreślić marskość wątroby, co jest niebezpieczne w jej przejawach. Na tle niedoboru białka występuje niedobór czynników krzepnięcia, który jest obarczony masywnym krwawieniem. Ponadto żyły przełyku ulegają zmianom żylakowatym. Stają się karbowane, a ich ściany stają się cieńsze. Pacjent zaczyna się martwić ciężkim obrzękiem kończyn. Płyn gromadzi się nie tylko w tkankach, ale także w jamach (opłucnej, brzusznej), czemu towarzyszą objawy charakterystyczne dla zapalenia opłucnej i wodobrzusza.

Przy odpowiednim leczeniu i przestrzeganiu wszystkich zaleceń lekarskich możliwe jest spowolnienie postępu choroby i znaczna poprawa ogólnego stanu chorego.

CHOROBY WĄTROBY I UKŁADU ŻÓŁCIOWEGO

Hepatoza tłuszczowa.

Hepatoza pigmentowa.

Hemochromatoza.

Choroba Wilsona-Konowałowa.

Amyloidoza wątroby.

Bąblowica wątroby.

Kamica żółciowa.

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Przewlekłe zapalenie dróg żółciowych.

Dyskinezy dróg żółciowych.

Zespół postcholecystektomii.

HEPATOZA TŁUSZCZU

Definicja.

Hepatoza tłuszczowa (FH) - stłuszczenie wątroby, przewlekła stłuszczeniowa choroba wątroby - niezależna choroba przewlekła lub zespół spowodowany tłuszczowym zwyrodnieniem hepatocytów z wewnątrz- i/lub zewnątrzkomórkowym odkładaniem tłuszczu.

ICD10: K76.0 – Stłuszczenie wątroby, gdzie indziej niesklasyfikowane.

Etiologia.

FG to choroba polietiologiczna. Często występuje w wyniku zaburzeń metabolicznych spowodowanych niezbilansowaną dietą. Zwłaszcza jeśli istnieje zły nawyk lub są okoliczności, w których cała dzienna potrzeba jedzenia jest zaspokajana w prawie 1 przyjęciu. W takich przypadkach, biorąc pod uwagę ograniczone możliwości odkładania węglowodanów i białek w wątrobie i innych narządach, zamieniają się one w łatwo i nieskończenie odkładany tłuszcz.

GH jest często zespołem wtórnym towarzyszącym otyłości, cukrzycy, chorobom endokrynologicznym, przede wszystkim chorobie Cushinga, przewlekłym alkoholizmowi, zatruciu, w tym lekami, przewlekłej niewydolności krążenia, metabolicznemu X-syndromowi i wielu innym schorzeniom narządów wewnętrznych.

Patogeneza.

W wyniku nadmiernego nagromadzenia tłuszczu w tkance wątrobowej zaburzona zostaje przede wszystkim funkcja narządu jako dynamicznego magazynu węglowodanów (glikogenu), co prowadzi do destabilizacji mechanizmów utrzymania prawidłowego poziomu glukozy we krwi. Ponadto zmiany metaboliczne związane z długotrwałym narażeniem na czynniki etiologiczne mogą powodować toksyczne, a nawet zapalne uszkodzenie hepatocytów, powstawanie stłuszczeniowego zapalenia wątroby ze stopniowym przejściem do zwłóknienia wątroby. W wielu przypadkach czynniki etiologiczne, które spowodowały GH, mogą przyczyniać się do tworzenia jednorodnych kamieni cholesterolowych w woreczku żółciowym.

Obraz kliniczny.

FG charakteryzuje się dolegliwościami ogólnego osłabienia, zmniejszoną zdolnością do pracy, tępymi bólami w prawym podżebrzu, słabą tolerancją alkoholu. U wielu osób rozwijają się stany hipoglikemiczne w postaci napadowego osłabienia, pocenia się, uczucia „pustki” w jamie brzusznej, które szybko mijają po zjedzeniu choćby jednego cukierka. Większość pacjentów ma skłonność do zaparć.

Zdecydowana większość pacjentów z FH ma zwyczaj jedzenia 1–2 razy dziennie. Wielu ma za sobą historię picia dużych ilości piwa, długotrwałej terapii lekowej, pracy w warunkach toksycznych wpływów, różnych chorób narządów wewnętrznych: cukrzyca, metaboliczny X-syndrom, przewlekła niewydolność krążenia itp.

Obiektywne badanie zwykle zwraca uwagę na nadwagę pacjenta. Zwiększa się wielkość wątroby określona przez perkusję. Przednia krawędź wątroby jest zaokrąglona, ​​zbita, słabo wrażliwa.

Objawy zmian patologicznych w innych narządach wykryte podczas FG są zwykle związane z chorobami, które doprowadziły do ​​powstania stłuszczeniowego zwyrodnienia wątroby.

Diagnostyka.

Ogólna analiza krwi i moczu: brak odchyleń.

Biochemiczne badanie krwi: podwyższony poziom cholesterolu, trójglicerydów, podwyższona aktywność AST i ALT.

Badanie ultrasonograficzne: powiększenie wątroby z rozlanym lub ogniskowym nierównomiernym wzrostem echogeniczności miąższu wątroby, zubożenie układu tkankowego z drobnymi elementami naczyniowymi. Nie ma nadciśnienia wrotnego. Z reguły jednocześnie wykrywane są objawy stłuszczenia trzustki: wzrost objętości gruczołu, rozproszona zwiększona echogeniczność jego miąższu przy braku patologicznej ekspansji przewodu Wirsunga. Można odnotować złogi w woreczku żółciowym, oznaki rozlanej, siateczkowatej lub polipowatej cholesterozy pęcherzyka żółciowego.

Badanie laparoskopowe: wątroba jest powiększona, jej powierzchnia jest żółtawo-brązowa.

Biopsja wątroby: rozlana lub zlokalizowana w różnych częściach zrazikowych zwyrodnień tłuszczowych komórek wątroby, pozawątrobowa lokalizacja kropli tłuszczu. Przy długim przebiegu choroby ujawniają się objawy stłuszczeniowego zapalenia wątroby - komórkowy naciek zapalny z dominującą lokalizacją w centrum zrazików. Czasami nacieki wychwytują cały zrazik, rozprzestrzeniają się na odcinki wrotne i strefę okołowrotną, co wskazuje na prawdopodobieństwo powstania zwłóknienia wątroby.

Setki dostawców przewozi leki na zapalenie wątroby typu C z Indii do Rosji, ale tylko M-PHARMA pomoże Ci kupić sofosbuvir i daclatasvir, a profesjonalni konsultanci odpowiedzą na wszelkie pytania, które możesz mieć podczas terapii.

1. Transaminazy. Laboratoryjne oznaki cytolizy Cytoliza to proces niszczenia komórek eukariotycznych, wyrażający się w postaci ich całkowitego lub częściowego rozpuszczenia pod wpływem enzymów lizosomalnych. Może być zarówno częścią normalnych procesów fizjologicznych, jak i stanem patologicznym wynikającym z uszkodzenia komórki przez czynniki zewnętrzne, na przykład, gdy komórka jest wystawiona na działanie przeciwciał
są wykrywane u 50-90% pacjentów, jednak brak tych objawów nie wyklucza obecności niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (NASH).
Poziom transaminaz w surowicy jest nieznacznie podwyższony - 2-4 razy.
Wartość wskaźnika AST/ALT w NASH:
- mniej niż 1 - obserwowane w początkowych stadiach choroby (dla porównania - w ostrym alkoholowym zapaleniu wątroby stosunek ten wynosi zwykle > 2);
- równy 1 lub więcej - może być wskaźnikiem bardziej wyraźnego zwłóknienia wątroby;
- więcej niż 2 - jest uważany za niekorzystny znak prognostyczny.

2. U 30-60% pacjentów wykrywa się wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej (z reguły nie więcej niż dwukrotny) i transpeptydazy gamma-glutamylowej (może być izolowany, niezwiązany ze wzrostem fosfatazy alkalicznej). Poziomy GGTP > 96,5 U/L zwiększają ryzyko zwłóknienia.

3. W 12-17% przypadków hiperbilirubinemia występuje w granicach 150-200% normy.

4. Oznaki zmniejszenia funkcji syntezy białek w wątrobie rozwijają się tylko wraz z powstawaniem marskości wątroby. Obecność hipoalbuminemii bez przejścia w marskość wątroby jest możliwa u pacjentów z nefropatią cukrzycową Nefropatia to powszechna nazwa niektórych rodzajów uszkodzeń nerek.
.

5. Nieznaczna hipergammaglobulinemia występuje u 10-25% pacjentów.

6. 98% pacjentów ma insulinooporność. Jej identyfikacja jest najważniejszą nieinwazyjną metodą diagnostyczną.
W praktyce klinicznej insulinooporność ocenia się na podstawie stosunku poziomów immunoreaktywnej insuliny i glukozy we krwi. Należy pamiętać, że jest to wyliczony wskaźnik, który jest obliczany różnymi metodami. Na wskaźnik ma wpływ poziom trójglicerydów we krwi i rasa.
Zaleca się testowanie insuliny na pusty żołądek.

7. Hipertriglicerydemię obserwuje się u 20-80% pacjentów z NASH.
Wielu pacjentów będzie miało niski poziom cholesterolu HDL jako część ich zespołu metabolicznego.
W miarę postępu choroby poziom cholesterolu często spada.

9. Niedokrwistość, małopłytkowość, wydłużenie czasu protrombinowego i INR Międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) jest wskaźnikiem laboratoryjnym przeznaczonym do oceny zewnętrznego szlaku krzepnięcia krwi
są bardziej charakterystyczne dla marskości lub ciężkiego zwłóknienia.

10. Oznaczanie poziomu fragmentów cytokeratyny 18 (test TPS) jest obiecującą metodą badania aktywności procesu. Metoda pozwala odróżnić obecność apoptozy hepatocytów (zapalenia wątroby) od stłuszczenia wątroby bez stosowania biopsji.
Niestety ten wskaźnik nie jest specyficzny; w przypadku jego wzrostu konieczne jest wykluczenie szeregu chorób onkologicznych (pęcherza, piersi itp.).

11. Złożone testy biochemiczne (BioPredictive, Francja):
- Steato test - pozwala określić obecność i stopień stłuszczenia wątroby;
- test Nasha - pozwala wykryć NASH u pacjentów z nadwagą, insulinoopornością, hiperlipidemią, a także u pacjentów z cukrzycą).
W przypadku podejrzenia zwłóknienia bezalkoholowego lub zapalenia wątroby możliwe jest zastosowanie innych testów - Fibro-test i Acti-test.

Źródło: Diseases.medelement.com